Η παραγωγή διαμεσολαβητών της φλεγμονής από τον ισχαιμικό εγκέφαλο στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας κατά τις επεμβάσεις για την αντιμετώπιση της αθηροσκληρωτικής νόσου των καρωτίδων

 
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο




2008 (EL)
The production of the mediators of inflammation from ischemic brain during carotid clamping in the carotid endarterectomy for the treatment of carodit atherosclerosis
Η παραγωγή διαμεσολαβητών της φλεγμονής από τον ισχαιμικό εγκέφαλο στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας κατά τις επεμβάσεις για την αντιμετώπιση της αθηροσκληρωτικής νόσου των καρωτίδων

Ταχτσή, Μαρία Δ.

ΕΙΣΑΓΩΓΗ: Η βέλτιστη μέθοδος, για να προστατευτεί ο εγκέφαλος από την ισχαιμία στη διάρκεια της ενδαρτηρεκτομής της καρωτίδας, παραμένει υπό αμφισβήτηση Στη διάρκεια του αποκλεισμού της καρωτίδας, η ενδαρτηρεκτομή αντιπροσωπεύει ίσως ένα υπόδειγμα πτώσης πίεσης διήθησης-ισχαιμίας, όταν το παράπλευρο δίκτυο ανεπαρκεί. Κατά τη διάρκεια της ισχαιμίας και της επαναιμάτωσης στη συνέχεια, παράγονται ενδοκυττάριοι βιοχημικοί παράγοντες, οι οποίοι στη συνέχεια μεταβολίζονται σε διαμεσολαβητές της φλεγμονής. ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΚΑΙ ΜΕΘΟΔΟΙ: μελετήθηκαν δύο ομάδες ασθενών (Α και Β) οι οποίοι υποβλήθηκαν σε ενδαρτηρεκτομή της καρωτίδας στο Νοσοκομείο μας, με 15 ασθενείς στην καθεμιά ομάδα και πίεση κολοβώματος στην έσω καρωτίδα >30mmHg. Στην ομάδα Α δεν χρησιμοποιήθηκε προσωρινή καρωτιδική παράκαμψη (shunt), ενώ στην ομάδα Β χρησιμοποιήθηκε. Υπολογίστηκαν οι συγκεντρώσεις της Ιντερλευκίνης 1β(IL-1b), Θρομβοξάνης Β2(TXB2), Προσταγλανδίνης Ε2(PGE2) και Παράγοντα Νέκρωσης Όγκου (TNFa) με τη μέθοδο ELISA. Επίσης υπολογίστηκε ο κορεσμός του οξυγόνου του εγκεφάλου (rSO2). Παρατηρήθηκε σταδιακή αύξηση των συγκεντρώσεων των IL-1b και TXB2 ελαττώθηκε αλλά όχι σημαντικά (p>0,05). Τα επίπεδα της PGE2 παρέμειναν σταθερά και στις δυο ομάδες. Μελετώντας το % ποσοστό του κορεσμού του Ο2 στο πάσχον ημισφαίριο, συγκριτικά στις δύο ομάδες ασθενών, παρατηρείται στατιστικά σημαντική μεταβολή του % ποσοστού κορεσμού του Ο2 στην 2η και στην 3η φάση. ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ: πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η αύξηση των διαμεσολαβητών της φλεγμονής στη διάρκεια της ενδαρτηρεκτομής της καρωτίδας, όταν δεν χρησιμοποιείται η προσωρινή καρωτιδική παράκαμψη. Ωστόσο, δεν είναι ακόμη γνωστό ποια είναι η συγκέντρωση των παραγόντων αυτών, πάνω από την οποία απειλείται η ακεραιότητα του εγκεφαλικού παρεγχύματος. Και η κλινική του σημαντικότητα δεν είναι σαφής μια και δεν παρατηρήθηκαν ατυχή συμβάματα περιεγχειρητικά
Introduction: The optimal method to protect the brain from hemodynamicischemia during carotid endarterectomy (CEA) remains controversial.Carotid endarterectomy represents a model of hypoperfusion–ischemia duringcarotid cross-clamping if the collateral circulation is insufficient. During the ischemia and brain reperfusion, there is a production of intracellular messengers that are further metabolised into pro-inflammatory lipid mediators. Patients and methods: Two groups (A and B) of 15 patients each, with internal carotid backpressure >30 mmHg were operated in our institution. We didn’t use a shunt in Group A during CEA and group B was operated upon with a shunt. Plasma concentrations of Interleukin-1b (IL-1b), Thromboxane B2 (TXB2),Prostaglandin E2 (PGE2) and Tumor Necrosis Factor-a (TNFa) were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) technique. The oxygen extraction (%SO2) was also calculated. We measured gradual increase of levels of IL-1b and TXB2 during cross-clamping and during reperfusion in group A (p<0,05). The levels of TNFa increased only during reperfusion (p<0,05). The concentration of IL-1b and TNFa remained almost stable in group B, whereas the concentration of TXB2 reduced but not significantly (p>0,05). The levels of PGE2 remained stable in both groups. Correlating the two groups, we calculated statistical significance (p<0,05) change of the percentage of oxygen extraction in the 2nd and 3rd phase. Conclusion: we should consider the increase of pro-inflammatory mediators during carotid cross-clamping when no shunt is used. The critical concentration of these mediators that threatens brains vitality is not detected yet. However, the linical significance of this is unclear, since there were no perioperative strokes

PhD Thesis / Διδακτορική Διατριβή
info:eu-repo/semantics/doctoralThesis

Ισχαιμικός εγκέφαλος
Καρωτίδα, Χειρουργική
Παράγοντας νέκρωσης όγκου (TNFa)
Θρομβοξάνη(ΤΧΒ2)
Prostaglandin E2
Φλεγμονή, Διαμεσολαβητές
Thromboxane B2
Carotid artery, Surgery
Ischemic brain
Ιντερλευκίνη Ιβ
Tumor necrosis factor
Προσταγλανδίνη Ε2(PGE2)
Inflammation, Mediators

Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (EL)
Aristotle University of Thessaloniki (EN)

2008
2009-06-21T21:00:00Z


Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Σχολή Επιστημών Υγείας, Τμήμα Ιατρικής

This record is part of 'IKEE', the Institutional Repository of Aristotle University of Thessaloniki's Library and Information Centre found at http://ikee.lib.auth.gr. Unless otherwise stated above, the record metadata were created by and belong to Aristotle University of Thessaloniki Library, Greece and are made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). Unless otherwise stated in the record, the content and copyright of files and fulltext documents belong to their respective authors. Out-of-copyright content that was digitized, converted, processed, modified, etc by AUTh Library, is made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). You are kindly requested to make a reference to AUTh Library and the URL of the record containing the resource whenever you make use of this material.
info:eu-repo/semantics/openAccess



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.