Endothelial nitric oxide synthese expression (eNOS) in gastric mucose of diabetic patients

see the original item page
in the repository's web site and access all digital files if the item*

PhD thesis (EN)

2007 (EN)
Η σημασία της έκφρασης της ενδοθηλιακής συνθετάσης του μονοξειδίου του αζώτου(eNOS) στο γαστρικό βλεννογόνο διαβητικών ασθενών
Endothelial nitric oxide synthese expression (eNOS) in gastric mucose of diabetic patients

Λαζαράκη, Γεωργία Ι.

Nitric oxide(NO), a well-known vasodilator, is important for normal functioning of gastric mucose when produced by constititively expressed nitric oxide synthases (eNOS and nNOS). Its most important function is regulation of mucosal hyperaemic response of submucosel cappilaries in gastric hostile environment. Microangiopathy is a systemic complication of diabetic mellitus(DM); nowever, dysfunction of vascular relexation due to defective nitric oxide action is also present. The responsible mechanism is not known, yet impaired function of eNOS and reduced eNOS expression have both been implicated. Date from diabetic experimental models have shown that impaired vascular relaxation of gastric submucosal network is probably responsible, at least in part, for gastric mucosa lesions in DM. The aim of the present study was to evaluated possible correlation of chronic glycemic control and the presence of diabetic complications(neuropathy, retinopathy) to eNOS and CD34 expression in gastric mucosa. In the present study, 50 non smoking dyspeptic patients with normally appearing gastric and duodenal mucosa during endoscopy(30 diabetics and 20 non diabetics) were included. In all patients, a biopsy was performed during endoscopy and specimens were examined for gastritis, Hp-infection and eNOS and CD34 expression. Possible correlation of eNOS and CD34 expression with glycemic control and chronic DM complication(i.e. neuropathy and retinopathy) were investigated. eNOS expression was found to be attenuated in gastric mucosa of diabetic patients, especially inthose with poor glycemic control and neuropathy. Moreover, Hp-infection was correlated with eNOS overexpression but this was not observed in diabetic patients
Το μονοξείδιο του αζώτου(ΝΟ), γνωστός αγγειοδιαστολέας ασκεί προστατευτική δράση στο γαστρικό βλεννογόνο όταν παράγεται από της σταθερά εκφραζόμενες συνθετάσεις(eNOS & nNOS), κυρίως δρώντας ρυθμιστικά στη λειτουργία της βλεννογόνου μικροκυκλοφορίας. Στο σακχαρώση διαβήτη(ΣΔ) παρατηρείται μικροαγγειοπάθεια αλλά και λειτουργική βλάβη των αγγείων, σχετιζόμενη με αναστολή δράσης του ΝΟ, χωρίς να έχει εξακριβωθεί εαν οφείλεται σε ελαττωμένη έκφραση eNOS ή σε αναστολή της δράσης του ενζύμου. Η αγγειακή δυσλειτουργία της βλεννογόνου, μιρκοκυκλοφορίας είναι πιθανά υπεύθυνη για την ευπάθεια του γαστρικού βλεννογόνου στο ΣΔ. Σκοπός της μελέτης ήταν να εξετάσει τη συσχέτιση της ρύθμισης του ΣΔ και των επιπλοκών του, με την έκφραση eNOS & CD34(αγγειακού δείκτη) σε γαστρικό βλεννογόνο. Στη μελέτη συμπεριλήφθηκαν 50 δυσπεπτικοί ασθενείς με φυσιολογική εικόνα βλεννογόνου στην ενδοσκόπηση(30 διαβητικοί ασθενείς και 20 μάρτυρες). Σε όλα τα άτομα έγινε ιστοληψία και το υλικό μελετήθηκε για τη ύπαρξη γαστρίτιδας, παρουσία ελικοβακτηριδίου πυλωρού(Ηρ) και έκφραση eNOS & CD34 με τη μέθοδο της ανοσοϊστοχημείας. Στη συνέχεια μελετήθηκε πιθανή συσχέτιση με μη ορθή ρύθμιση ΣΔ (μέση τιμή γλυκοσυλιωμένης Hb), νευροπάθεια και διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Η έκφραση της eNOS ήταν ασθενέστερη στο σώμα των διαβητικών ασθενών, στους ασθενείς με μη ορθή γλυκαιμικήν ρύθμιση και με νευροπάθεια. Επιπλέον, η Ηρ-λοίμωξη συσχετίστηκε με υπερέκφραση eNOS αλλά αυτό δεν παρατηρήθηκε στους διαβητικούς ασθενείς

PhD Thesis / Διδακτορική Διατριβή

Γαστρικός βλεννογόνος
Διαβήτης, Επιπλοκές
Diabetes, Complications
Nitric oxide
Gastric mucosa
Μονοξείδιο του Αζώτου
Νιτρικό οξείδιο
Diabetes Mellitus

Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (EL)
Aristotle University of Thessaloniki (EN)



Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Σχολή Επιστημών Υγείας, Τμήμα Ιατρικής

This record is part of 'IKEE', the Institutional Repository of Aristotle University of Thessaloniki's Library and Information Centre found at http://ikee.lib.auth.gr. Unless otherwise stated above, the record metadata were created by and belong to Aristotle University of Thessaloniki Library, Greece and are made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). Unless otherwise stated in the record, the content and copyright of files and fulltext documents belong to their respective authors. Out-of-copyright content that was digitized, converted, processed, modified, etc by AUTh Library, is made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). You are kindly requested to make a reference to AUTh Library and the URL of the record containing the resource whenever you make use of this material.

*Institutions are responsible for keeping their URLs functional (digital file, item page in repository site)