Contribution of cellular and viral factors for the syncytium famation by HSV-1 (S)

 
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο




2008 (EL)
Κυτταρικοί και ιϊκοί παράγοντες που συμβάλλουν στο σχηματισμό συγκυτίων του στελέχους S του απλού έρπητα τύπου 1 (HSV-1)
Contribution of cellular and viral factors for the syncytium famation by HSV-1 (S)

Παπαδοπούλου, Μιχαέλα Αγγέλου

HSV-1(S) is a syncytial mutant derived from the prototype HSV-1 (F) after extensive plaque purification and carries a mutation (Leu to Pro substitution at codon 787) in the cytoplasmic domain of glycoprotein B (gB), which is responsible for syncytial phenotype. The results of this study showed the following: (i) both actin and Rho GTPases contributed to the syncytial formation since inhibitors of actin polymerization or the function of Rho GTPases resulted to concentration-dependent reduction of syncytial phenotype and considerable reduction of viral propagation. (ii) immunofluorescence studies revealed that the virus was entered and transferred to the nucleus of infected cells inside actin vesicles (size 0.5-2 μm). Additionally, the Rho GTPases (RhoA, Cdc42 and Rac) were active during early steps of HSV-1(S) infection. The above data support the hypothesis that viral penetration is achieved through macropinocytosis.
Κύριος στόχος της εργασίας αυτής ήταν η μελέτη τόσο των ιϊκών όσο και των κυτταρικών παραγόντων που συμβάλλουν στο σχηματισμό του συγκυτιακού φαινοτύπου του στελέχους S του HSV-1, ενός αυτοφυούς συγκυτιακού μεταλλάγματος που προήλθε από το πρωτότυπο στέλεχος F του απλού έρπη τύπου 1 HSV-1 (F), φέροντας μία μεταλλαγή στην κυτοπλασματική περιοχή της γλυκοπρωτεΐνης Β (gB). Οι κυτταρικοί παράγοντες που μελετήθηκαν σε αυτήν την εργασία ήταν η ακτίνη του κυτοσκελετού και οι Rho GTPάσες. Τα αποτελέσματα της παρούσας εργασίας έδειξαν ότι η ακτίνη είναι ένας πολύς σημαντικός παράγοντας τόσο για το σχηματισμό των συγκυτίων όσο και για τον πολλαπλασιασμό του ιού και σχετίζεται με την ενεργοποίηση των Rho-GTPασών. Επίσης τα δεδομένα από τις μελέτες ανοσοφθορισμού και την ενεργοποίηση των Rho GTPάσων (RhoA, Cdc42 και Rac) στα πρώτα λεπτά της μόλυνσης συνηγορούν στην άποψη ότι η είσοδος του HSV-1 (S) στα κύτταρα Vero γίνεται με τη βοήθεια ενός εναλλακτικού μονοπατιού εισόδου, που ονομάζεται μακροπινοκύτωση.

info:eu-repo/semantics/masterThesis
Postgraduate Thesis / Μεταπτυχιακή Εργασία

Στέλεχος S του απλού έρπη τύπου-1
Γλυκοπρωτεΐνη Β
Glycoprotein B (GB)
Actin
Strain S of hsv-1
Μακροπινοκύτωση
Rho-gtpases
Ακτίνη
Macropinocytosis

Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (EL)
Aristotle University of Thessaloniki (EN)

Ελληνική γλώσσα
Αγγλική γλώσσα

2008
2009-06-21T21:00:00Z


Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης, Σχολή Θετικών Επιστημών, Τμήμα Βιολογίας

This record is part of 'IKEE', the Institutional Repository of Aristotle University of Thessaloniki's Library and Information Centre found at http://ikee.lib.auth.gr. Unless otherwise stated above, the record metadata were created by and belong to Aristotle University of Thessaloniki Library, Greece and are made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). Unless otherwise stated in the record, the content and copyright of files and fulltext documents belong to their respective authors. Out-of-copyright content that was digitized, converted, processed, modified, etc by AUTh Library, is made available to the public under Creative Commons Attribution-ShareAlike 4.0 International license (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0). You are kindly requested to make a reference to AUTh Library and the URL of the record containing the resource whenever you make use of this material.
info:eu-repo/semantics/openAccess



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.