Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ) της γάτας αποτελεί συχνό στην κλινική πράξη νόσημα των υπερήλικων κυρίως ζώων. Χαρακτηρίζεται από απεκκριτική δυσλειτουργία των νεφρών, η οποία συνεπάγεται την αύξηση της συγκέντρωσηςτου αζώτου ουρίας και της κρεατινινης στον ορό του αίματος, καθώς και από διαταραχές στο ισοζύγιο του νεροΰ στον οργανισμό,στη συγκέντρωση των ηλεκτρολυτών στον ορό του αίματος και στην ανταπόκριση των νεφρών στη δράση ή στην έκκριση ορισμένων ορμονών. Με γνώμονα τη συγκέντρωση της κρεατινινης στον ορό του αίματος δημιουργήθηκε ένας κώδικας σταδιοποίησης της ΧΝΑ της γάτας, ο οποίος στοχεύει στον προσδιορισμό του βαθμού σοβαρότητας του νοσήματος. Με βάση αυτόνη ΧΝΑ διακρίνεται σε 4 στάδια, τα οποία με τη σειρά τους υποσταδιοποιοΰνται ανάλογα με την ύπαρξη οριακής ή εγκατεστημένης αρτηριακής υπέρτασης ή/και πρωτεϊνουριας. Τα τελευταία καθορίζουν σε σημαντικό βαθμό τη θεραπεία και την πρόγνωσητου νοσήματος. Η θεραπευτική αντιμετώπιση, που βασίζεται στη λήψη συντηρητικών μέτρων, αποσκοπεί στη βελτίωση της ποιότητας και στην παράταση της ζωής του ζώου. Η αιμοκάθαρση και η μεταμόσχευση νεφρού δεν είναι ακόμη εφικτές στη χώραμας. Ιδιαίτερα όμως στη γάτα, γίνονται με επιτυχία σε διάφορα κέντρα του εξωτερικού. Συμφωνα με τις επικρατέστερες απόψεις, η θεραπευτική αντιμετώπιση του νοσήματος σε σταθεροποιημένα ζώα βασίζεται στη χορήγηση ειδικής για νεφροπαθείς γάτες τροφής, που έχει μειωμένη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, για να μειωθεί η συγκέντρωση των καταλοίπων του μεταβολισμού στα οργανικά υγρά, καθώς και σε φώσφορο, για να αποτραπεί το ενδεχόμενο του δευτερογενούς νεφρογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Η τροφή πρέπει να παρέχει τις απαραίτητες θερμίδες, γεγονός που επιτυγχάνεται με την αύξηση της περιεκτικότητας της σε λίπος, καθώς και μειωμένη συγκέντρωση αλατιού, για την πρόληψη της αρτηριακής υπέρτασης. Επιπλέον, θα πρέπει να είναι εμπλουτισμένη με κάλιο, επειδή ορισμένες γάτες παρουσιάζουν υποκαλιαιμία, ω3 λιπαρά οξέα, που θεωρείται ότι διαθέτουν νεφροπροστατευτική δράση, και διασπώμενες κυτταρίνες, που συμβάλλουν στην απομάκρυνση των αζωτούχων ουσιών από το γαστρεντερικό σωλήνα. Οι ειδικές κλινικές δίαιτες για νεφροπαθείς γάτες σε έφυγρη μορφή (κονσέρβα) αποτελούν την καλύτερη λύση, επειδή ταυτόχρονα βοηθούν στην αντιμετώπιση της αφυδάτωσης, η οποία αποτελεί μία από τις κλινικές επιπτώσεις της ΧΝΑ. Η άρνηση της κατανάλωσης των τροφών αυτών από τις γάτες αποτελεί σημαντικό πρόβλημα για τον κτηνίατρο, ο οποίος, με σκοπό να γίνουν τελικά αποδεκτές, θα πρέπει να συμβουλεύσει τον ιδιοκτήτη να ακολουθήσει συγκεκριμένα τεχνάσματα. Οι αναστολείς του μετατρεπτικοΰ ένζυμου της αγγειοτενσίνης Ι (ΑΜΕΑΙ) θεωρούνται ότι διαθέτουν νεφροπροστατευτικές ιδιότητες, λόγω της αγγειοδιασταλτικής δράσης στο απαγωγό του σπειράματος αρτηρίδιο. Επιπλέον, φαρμακευτική αγωγή απαιτείται για τον έλεγχο της εγκατεστημένης αρτηριακής υπέρτασης. Οι αναστολείς των δίαυλων Ca θεωρούνται οι ουσίες εκλογής για την αντιμετώπιση της στις γάτες. Ενδεχομένως, η μειωμένη συγκέντρωση του φωσφόρου στην τροφή να μην είναι ικανή για την αντιμετώπιση του δευτερογενούς νεφρογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Σε τέτοιου είδους περιστατικά επιβάλλεται η ταυτόχρονη χορήγηση ουσιών, που δεσμεύουν το φώσφορο της τροφής στον εντερικό σωλήνα. Η σοβαρού βαθμού αναιμία θα μπορούσε να αντιμετωπιστεί με τη μετάγγιση ολικού αίματος και τη χορήγηση ανθρώπινης ανασυνδυασμένης ερυθροποιητίνης. Κάλιο χορηγείται στις γάτες που παρουσιάζουν υποκαλιαιμία. Γενικά, η πρόγνωση θεωρείται επιφυλακτική έως κακή, γεγονός βέβαια που καθορίζεται από το στάδιο της ΧΝΑ και τις συνυπάρχουσες επιπτώσεις του νοσήματος. Σε κάθε όμως περίπτωση, η βραχυπρόθεσμη πρόγνωση σε σταθεροποιημένα ζώα θεωρείται ευνοϊκότερη.
(EL)
Feline chronic renal insufficiency (CRI) is a common clinical entity that is characterized by irreversible structural damage of the kidneys and subsequent loss of their functional capacity. It causes hemodynamic filtration and excretory failure of the kidneys, which leads to metabolic toxin accumulation and dysregulation of fluid, electrolyte and acid-base balance, as well as inability of the kidneys to excrete and respond to various hormones. Main laboratory findings of CRI are the increased concentration of urea and creatinine in serum. Serum creatinine is the principle factor for staging the disease. Four stages arerecognized. In addition, substaging uses two other diagnostic parameters, including borderline or severe proteinuria and/or systemic hypertension, which are considered among the risk factors of renal injury progression. These parameters determine therapy strategies and prognosis of the disease. Management is mainly conservative and is focused on improving the quality of the life of the cat, prolonging its life expectancy and preventing progression of renal damage. Hemodialysis and kidney transplantation are not feasible in our country, but, especially in cats, they are successfully performed in referral centres of USA and Europe. Dietary modification is considered the mainstay of treatment in cats with stable CRI. It is mainly based on restriction of protein, for reduction of their metabolic waste products in the body fluids, and phosphorus, in order to prevent renal secondary hyperparathyroidism. Adequate calorie intake is crucial in cats with CRI and it is achieved by increasing diet fat. Furthermore, clinical diets must be restricted in salt, in order to prevent systemic arterial hypertension. They must be supplemented with potassium, in order for hypokalemia to be amended, omega-3 polyansaturated fatty acids, which have been shown beneficial renal effects and fermendable fibers that serve as a nitrogen trap in the intestine. Moist food is preferred over dry food due to its partial contribution to the management of dehydration. It may be necessary to try several different diets before selecting the one the cat prefers or to apply various tricks in order to stimulate cat's appetite. The renoprotective action of angiotensin I converting enzyme (ACE) inhibitors is of mainly consideration. Apart from diet salt restriction, arterial hypertention can be managed by ACE inhibitors and/or calcium channel blockers administration; the latter is considered the antihypertensive therapy of choice. The first step in correcting hyperphosphatemia for the management of renal secondary hyperparathyroidism is the restriction of dietary phosphorus. However, this seems to be insufficient to normalize serum parathormone levels. The combination of intestinalphosphorus binding agents should be used and they are of proved efficacy in most cases. Among others, blood transfusion andrecombinant human erythropoietin administration may be needed in order for severe anemia to be managed. Potassium is supplemented if hypokalemia is evident, while alkalization therapy should be administered for metabolic acidosis. Prognosis is generally considered guarded to poor. Cats with stabilized renal function show substantially better short-term prognosis.
(EN)
