Η ηπατοζωόνωση στο σκύλο προκαλείται απόδυο είδη πρωτόζωων του γένους Hepatozoon. Το παλαιότεραγνωστό είδος Η. canis μεταδίδεται με τον κρότωνα Rhipicephalus sanguineus και έχει σχεδόν παγκόσμια γεωγραφική εξάπλωση,ενώ το σχετικά πρόσφατα ταυτοποιημένο Η. americanum μεταδίδεταιμε τον Amblyomma maculatum και μέχρι σήμερα έχει διαπιστωθεί μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες. Το Η. canis, έχοντας προσαρμοστεί στο σκύλο, προκαλεί συνήθως υποκλινική ή ήπια κλινική νόσο. Στην τελευταία περίπτωση, σημαντικό ρόλο φαίνεται να παίζει η χορήγηση ανοσοκατασταλτικών ουσιών και τα συνυπάρχοντα νοσήματα. Η ανορεξία, η κατάπτωση, ο λήθαργος, οπυρετός, η λεμφαδενοπάθεια και η απώλεια του σωματικού βάρους αποτελούν τις συνηθέστερες κλινικές εκδηλώσεις. Η διάγνωση της ηπατοζωόνωσης, που οφείλεται στο Η. canis, βασίζεται στην ανεύρεση των γαμετοκυττάρωντου τελευταίου, στο κυτταρόπλασματων ουδετερόφιλων κυττάρων (συνήθως 1-5% των ουδετερόφιλων), σε επιχρίσματα αίματος υστέρα από χρώση Giemsa. Η χορήγηση διπροπιονικής ιμιδοκάρβης, σε συνδυασμό ή όχι με τη δοξυκυκλίνη, οδηγεί συνήθως σε κλινική ύφεση και εξαφάνιση της παρασιταιμίας, αν και οι υποτροπές δεν είναι σπάνιες. Το Η.americanum, αντίθετα, προερχόμενο πιθανότατα από κάποιο άλλο είδος ξενιστή και έχοντας ελάχιστα προσαρμοστεί στο σκύλο, προκαλεί ένα χρόνιο καχεξιογόνο και συχνά θανατηφόρο νόσημα. Ο πυρετός, το γενικευμένο άλγος, η μυϊκή ατροφία και η απροθυμία ή η αδυναμία μετακίνησης του ζώου, που αποτελούν τις τυπικές κλινικές εκδηλώσεις, είναι το αποτέλεσμα της σοβαρής κοκκιωματώδους πολυμυίτιδας και των εκτεταμένων περιοστικών αλλοιώσεων. Η διάγνωση της ηπατοζωόνωσης, που οφείλεται στο Η.americanum, θα βασιστεί στην ιστοπαθολογική εξέταση των προσβεβλημένων μυών ή/και στην ανίχνευση των ειδικών αντισωμάτων στον ορό του αίματος, αφού η παρουσία των γαμετοκυττάρωνστα ουδετερόφιλα λευκοκύτταρα είναι πολύ σπάνια. Ο συνδυασμός τριμεθοπρίμης-σουλφαδιαζίνης, κλινδαμυκίνης και πυριμεθαμίνης και στη συνέχεια η μακροχρόνια χορήγηση της αντικοκκιδιακής ουσίας δεκοκινάτης επιτυγχάνει την κλινική ίαση και τη σημαντική αύξησητου χρόνου επιβίωσης, αν και οι υποτροπές είναι μάλλον συχνές.
(EL)
Canine hepatozoonosis is caused by two different Hepatozoon species, responsible for distinct clinical syndromes. Hepatozoonosis beyond the United States is caused by Hepatozoon canis, transmitted by the tick Rhipicephalus sanguineus, whereas North American hepatozoonosis is caused by H. americanum, transmitted by Amblyomma maculatum. The former appears to be well adapted to its canine host, causing mostly subclinical or a mild clinical disease. Anorexia, depression, lethargy, fever, lymphadenopathy and body-weight loss are the most common clinical manifestations, which may be precipitated by concurrent infectious diseases or drug-induced immunosuppression. H. canis infection is mosdy diagnosed by the detection of intraneutrophilic gamonts in Giemsa-stained blood smears. Occasionally, a high level parasitemia may be observed (100% of circulating neutrophils), though moderate parasitemia (1-5%) is more common. Imidocarb dipropionate, with or without doxycycline, usually leads in rapid clinical remission and elimination of parasitemia, although relapses are not uncommon. In marked contrast, H. americanum, a recendy emerged pathogen, apparendy poorly adapted to dogs, is responsible for a severe chronic debilitating and often fatal disease. Fever, generalized pain, muscle atrophy and reluctance to move are prominent clinical symptoms attributable mainly to severe pyogranulomatous myositis and periosteal proliferative lesions. Since parasitemia is rarely found in H. americanum infection, a solid diagnosis should be based on muscle histopathology and/or serology. The combination of trimethoprime-sulphadiazine, clindamycin and pyrimethamine (induction phase), followed by long-term administration of the anticoccidial decoquinate (maintenance phase), achieves clinical remission and prolongs survival time, although relapses may frequently occur.
(EN)
