Ρύθμιση της πρωτεϊνοσύνθεσης στον εγκέφαλο

RDF 

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Κρήτης
Αποθετήριο :
E-Locus Ιδρυματικό Καταθετήριο
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Σημασιολογικός εμπλουτισμός/ομογενοποίηση από το EKT
2016 (EL)
Regulation of protein synthesis in the brain
Ρύθμιση της πρωτεϊνοσύνθεσης στον εγκέφαλο

Αμβροσιάδης, Θεόκλητος

Σιδηροπούλου, Κ.
Γκόγκας, Χ.
Καραγωγέως, Δ.

Η μετάφραση του mRNA είναι μια θεμελιώδης κυτταρική λειτουργία που βρίσκεται κάτω από αυστηρό έλεγχο μέσω των ενδοκυτταρικών σηματοδοτικών μονοπατιών. Η έναρξη της μετάφρασης είναι το στάδιο το οποίο υπόκειται στο μεγαλύτερο μέ-ρος της ρύθμισης. Αποδιοργάνωση αυτής της διαδικασίας εμπλέκεται σε διάφορες νευροψυχιατρικές διαταραχές, από τις οποίες η διαταραχή φάσματος του αυτισμού είναι αντικείμενο της παρούσας έρευνας. Μεταλλάξεις στο γονίδιο contactin-associated protein-like 2 (CNTNAP2) έχουν συσχετιστεί με την εμφάνιση του αυτι-σμού και συγγενών διαταραχών σε ανθρώπους και προκαλούν παρόμοιους φαινό-τυπους σε πειραματόζωα. Παρόλα αυτά, ο μοριακός μηχανισμός που ευθύνεται για αυτά τα φαινόμενα παραμένει άγνωστος. Η παρούσα μελέτη δείχνει πως απενερ-γοποίηση του γονιδίου αυτού σε μύες οδηγεί σε αύξηση της πρωτεϊνοσύνθεσης, για την οποία ευθύνεται πιθανώς η παρατηρούμενη υπερ-ενεργοποίηση του mammali-an target of rapamycin complex 1 (mTORC1). Στο δεύτερο κομμάτι της εργασίας, παρουσιάζεται η χρήση μιας εδραιωμένης τεχνικής για την απομόνωση και τη μελέ-τη νευρικών βλαστοκυττάρων από ενήλικους μύες. (EL)
mRNA translation is a fundamental cellular function that is tightly regulated by intra-cellular signaling pathways. Translation initiation is a crucial step of this process in eukaryotic cells and is, thus, under the most extensive regulation. Dysregulation of protein synthesis in the brain has been implicated in various neuropsychiatric disor-ders, among which autism spectrum disorder (ASD) is the focus of the present study. Mutations of the contactin-associated protein-like 2 (CNTNAP2) gene are associated with development of ASD and related disorders in humans and lead to ASD-like phe-notypes in mice. However, a molecular mechanism to explain these observations is lacking. Here we show that knockout of CNTNAP2 in mice leads to excessive mRNA translation, potentially mediated by the hyperactivation of the mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORC1) that we observed. In the second part of this thesis, we make use of a previously described technique to isolate and study adult neural stem cells (NSCs) in culture. (EN)

text

Autism
Νευροψυχιατρικές διαταραχές
Αυτισμός

Πανεπιστήμιο Κρήτης (EL)
University of Crete (EN)

2016-12-13




*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.