This item is provided by the institution :

Repository :
Kallipos Repository
see the original item page
in the repository's web site and access all digital files if the item*

2015 (EN)

Λουκόπουλος, Δημήτρης (EL)
Loukopoulos, Dimitris (EN)

Κλαδά, Νεκταρία (EL)
Παπακοσμάς, Ιωάννης (EL)
Κωνσταντόπουλος, Κωνσταντίνος (EL)
Κάλλιπος (EL)
Konstantopoulos, Konstantinos (EN)
Kallipos (EN)
Klada, Nektaria (EN)
Papakosmas, Ioannis (EN)

Μυελοϋπερπλαστικό νόσημα που χαρακτηρίζεται από άσκοπη, αναίτια και ανεξέλεγκτη αύξηση των κυττά¬ρων της μυελικής σειράς με σχετική διαφοροποίηση. Η υπερπλασία επιφέρει συμπτώματα υπερμεταβολισμού, τα οποία καταπονούν τον ασθενή, και εξελίσσεται σε τρεις φάσεις: την χρόνια, την επιταχυνόμενη και την οξεία, η οποία είναι και η τελική. Κύρια ευρήματα είναι η διόγκωση του σπληνός και η υπερλευκοκυττάρωση. Κύριο διαγνωστικό εύρημα η διαπίστωση του χρωμοσώματος «Φιλαδέλφεια» (Ph), που σχηματίζεται με την μετάθεση τμήματος του χρωμοσώματος 9 (ογκογονίδιο ABL1) σε περιοχή του χρωμοσώματος 22 (γονίδιο BCR) και ο σχηματισμός ενός μικρότερου χρωμοσώματος 22, το οποίο κωδικοποιεί την πρωτεΐνη BCR-ABL1. Η πρωτεΐνη αυτή έχει ισχυρή δράση κινάσης της τυροσίνης και θεωρείται ως υπόλογη για την ανάπτυξη της ΧΜΛ. H εισαγωγή των αναστολέων της κινάσης αυτής στη θεραπευτική βελτίωσε θεαματικά την πρόγνωση της νόσου (EL)
Chronic myelogenous leukemia denotes the abnormal and uncontrolled proliferation of the myeloid precursors, in most cases with a varying degree of inhibition of their differentiation. The myeloid hyperplasia causes symptoms of hypermetabolism, which “consume” the patient, and usually progresses in three distinct phases : a chronic, an accelerated and the blastic transformation. Main findings are the splenic enlargement and the high number of white cells. Main diagnostic finding is the identification of the chromosome “Philadelphia” (Ph)_a hybrid chromosome formed by the translocation of a segment of chromosome 9 (carrying the oncogene ABL1) in various parts of the BCR sequences (chromosome 22), which results in the formation of a shorter chromosome 22 carrying a novel gene coding for the hybrid protein BCR-ABL1. This protein functions as a tyrosine kinase with super-increased activity and is considered as the pathogenetic mechanism of CML. The large scale use of the respective inhibitors has been a breakthrough in modern therapeutics and has greatly improved the prognosis of CML. (EN)


Hematology (EN)
Hemostasis (EN)
Transfusion Medicine (EN)
Biology (EN)

Σύνδεσμος Ελληνικών Ακαδημαϊκων Βιβλιοθηκών (EL)
Hellenic Academic Libraries Link (EN)


Σύνδεσμος Ελληνικών Ακαδημαϊκών Βιβλιοθηκών (EL)
Hellenic Academic Libraries Link (EN)


*Institutions are responsible for keeping their URLs functional (digital file, item page in repository site)