δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
Μοριακοί μηχανισμοί ηπατικής καρκινογένεσης επί εδάφους ιογενούς ηπατίτιδας Β
Περουκίδης, Σταύρος Ν.
Βαράκης, Ιωάννης
Παπαδάκη-Πέτρου, Ελένη
Ασημακοπούλου, Μάρθα
Το ηπατοκυτταρικό καρκίνωμα (ΗΚΚ) είναι η πιο σημαντική πρωτοπαθής νεοπλασία του ήπατος παγκοσμίως. Πολλοί αιτιολογικοί παράγοντες έχουν συσχετιστεί με την ανάπτυξη του ΗΚΚ, όπως η κίρρωση, οι ιοί της ηπατίτιδας και το αλκοόλ. Χρόνια λοίμωξη με ηπατίτιδα Β (HBV) και C (HCV) συχνά καταλήγει σε κίρρωση και ενισχύει την πιθανότητα ανάπτυξης ΗΚΚ. Ωστόσο οι υποκείμενοι μηχανισμοί που οδηγούν στην κακοήθη εξαλλαγή των κυττάρων παραμένουν αδιευκρίνιστοι. Ο HBV είναι ένας DNA ιός που ενσωματώνεται στο γονιδίωμα του ξενιστή και θεωρείται ότι με τον τρόπο αυτό προκαλεί καρκινογένεση. Επιπρόσθετα, ο ιός κωδικοποιεί μία πρωτεΐνη 17 kDa,την HBx, η οποία είναι γνωστό ότι αποτελεί αιτιολογικό παράγοντα ανάπτυξης ΗΚΚ.
Η παρούσα ανασκόπηση αναλύει το ρόλο της HBx στους μοριακούς μηχανισμούς που σχετίζονται με την παθογένεση της επαγόμενης από τον HBV ηπατικής καρκινογένεσης.
Hepatocellular carcinoma (HCC) is the most important primary hepatic cancer, being a common cancer type worldwide. Many aetiological factors have been related with HCC development, such as cirrhosis, hepatitis viruses and alcohol. Chronic infection with hepatitis B (HBV) and C viruses (HCV) often results in cirrhosis and enhances the probability of developing HCC. The underlying mechanisms that lead to malignant transformation of infected cells, however, remain unclear. HBV is a DNA virus that integrates into the host genome, and this integration is believed, in part, to be carcinogenic. Besides, the virus encodes a 17 kDa protein, HBx, which is known to be a causative agent in the formation of HCC.
This review examines the role of HBx in the molecular mechanisms involved in the pathogenesis of HBV-induced hepatocarcinogenesis.
*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.
Βοηθείστε μας να κάνουμε καλύτερο το OpenArchives.gr.
