The aim of this research was the elucidation of the role of Cyclosporine in the induction of renal fibrosis, through the activation of the ET-1/NO system. We performed in vitro experiments using HK-2 cells (human proximal tubular epithelial cells) and we studied the impact of Cyclosporine on cell viability production of NO, expression of et-1, etr-a, etr-b, enos and inos and the accumulation of the subsequent proteins, as well as actin.
Cyclosporine was found to alter the expression of et-1, etr-a, etr-b and enos and the accumulation of the subsequent proteins. Moreover, it affects the amount of the synthesized and secreted NO, while having no effect on the accumulation of actin.
Σκοπός της συγκεκριμένης ερευνητικής εργασίας ήταν η αποσαφήνιση του ρόλου της Κυκλοσπορίνης στην πρόκληση νεφρικής ίνωσης, διαμέσου του συστήματος ΕΤ-1/ΝΟ. Για το λόγο αυτό πραγματοποιήθηκαν in vitro πειράματα, στα οποία χρησιμοποιήθηκαν ΗΚ-2 κύτταρα και διερευνήθηκε η επίδραση της κυκλοσπορίνης στην βιωσιμότητα των κυττάρων, στην παραγωγή ΝΟ, στην συσσώρευση των mRNA των et-1, etr-a, etr-b, enos και inos καθώς και τη συσσώρευση των αντίστοιχων πρωτεϊνών τους.
Προέκυψε ότι η κυκλοσπορίνη τροποποιεί την έκφραση των γονιδίων et-1 και των υποδοχέων της etr-a και etr-b, των συνθετασών του ΝΟ, enos και inos, τη συσσώρευση των αντίστοιχων πρωτεϊνών, καθώς και του παραγόμενου NO. Επίσης, η αλβουμίνη δεν επηρεάζει τη συσσώρευση της ακτίνης, παρουσιάζει ωστόσο κυτταροτοξική δράση.
