ΣΥΖΗΤΗΣΗ H ORIF και η ΗΑ είναι δύο σημαντικά διαφορετικές χειρουργικές επεμβάσεις που πραγματοποιούνται συχνά σε ηλικιωμένους ανθρώπους για την αντιμετώπιση καταγμάτων. Αυτά τα κατάγματα θεωρούνται συνηθισμένα από τους ορθοπαιδικούς χειρουργούς. Συχνά αποκαλούνται «κατάγματα ισχίου» και δεν αποδίδεται μεγάλη προσοχή στο είδος της εγχειρήσεως, όσον αφορά την φλεγμονώδη αντίδραση του ασθενούς. Σύμφωνα με τα παρόντα αποτελέσματα, όταν συγκρίνονται τα δύο είδη εγχειρήσεως, φαίνεται ότι διαφέρουν στην κινητική των φλεγμονωδών παραγόντων του ορού. Ο TREM-1 είναι ένας υποδοχέας που βρίσκεται στην κυτταρική μεμβράνη των ουδετερόφιλων, των μονοκύτταρων και των μακροφάγων και παίρνει μέρος στη φλεγμονώδη διαδικασία, όταν διεγερθεί από εισερχόμενες παθογόνες ουσίες. Σε φυσιολογικούς υγιείς ιστούς ο TREM-1 βρέθηκε ότι εκφράζεται σε μακροφάγα των κυψελίδων στον πνευμονικό ιστό, τα οποία ειδικεύονται στην φαγοκυττάρωση παθογόνων μικροοργανισμών, αποπτωτικών κυττάρων και διαφόρων μακρομορίων. Επίσης ο TREM-1 εκφράζεται ισχυρά σε επιθηλιοειδή κύτταρα μονοκυτταρικής προέλευσης που περιβάλλουν κοκκιωματώδεις αντιδράσεις αλλά και σε ουδετερόφιλα που έχουν διηθήσει το δέρμα και λεμφαδένες κατά την οξεία λοίμωξη από βακτήρια Gram(+) ή Gram(-) ή και μύκητες. Η επιφανειακή έκφραση του TREM-1 βρέθηκε ότι αυξάνει in vitro σε καλλιέργειες μονοκυττάρων και πολυμορφοπυρήνων, μετά από επώαση με Gram(+) εξωκυττάρια βακτήρια όπως ο Staphylococcus aureus, Gram(-) βακτήρια όπως η Pseudomonas aeruginosa και μύκητες, Αντίθετα η επώαση με τα ενδοκυττάρια βακτήρια, δεν προκάλεσε αύξηση στην έκφραση του TREM-1. Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν πως ο TREM-1 εκφράζεται στην μεμβράνη των μονοκυττάρων και των πολυμορφοπύρηνων παρουσία εξωκυττάριων μικροβιακών παραγόντων (122). Ο TREM-1 δεν ανιχνεύεται σχεδόν καθόλου σε φλεγμονές μη μικροβιακής αιτιολογίας όπως στην ψωρίαση, στην ελκώδη κολίτιδα και σε αγγειίτιδα που προκαλείται από ανοσοσυμπλέγματα παρ‘ όλο που και σε αυτές τις φλεγμονώδεις καταστάσεις υπάρχει διήθηση από ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα στους προσβεβλημένους ιστούς (123, 124). Άρα TREM-1 δεν θεωρείται σημαντικός συντελεστής στην άσηπτη φλεγμονώδη διαδικασία (125). Ποιο πρόσφατες μελέτες όμως, δείχνουν ότι το sTREM-1 συμμετέχει στο μετατραυματικό SIRS των πολυτραυματιών χωρίς σηπτικές επιπλοκές (118). Κάποια δεδομένα δεικνύουν πως ο TREM-1 σχετίζεται περισσότερο με την φλεγμονώδη αντίδραση, παρά με τα βακτηριακά κύτταρα (126). Σ’ αυτήν την υπόθεση συνηγορεί και το γεγονός πως η έκφραση του TREM-1 παρουσιάζεται αυξημένη σε μονοκύτταρα ασθενών μετεγχειρητικά και όχι προεγχειρητικά. Εφόσον δεν υπάρχουν κλινικά σημεία λοίμωξης, αυτή η αύξηση του TREM-1 θα μπορούσε να αντανακλά στην κατάσταση της φλεγμονώδους αντίδρασης του οργανισμού των ασθενών, λόγω του χειρουργικού stress, ή του υποκείμενου παθολογικού παράγοντα που τους οδήγησε στο χειρουργείο.(127) Η συμμετοχή του στη φλεγμονώδη αντίδραση μετά από εγχείρηση για κάταγμα ισχίου είναι επί του παρόντος άγνωστη. Τα ευρήματα της παρούσας εργασίας δείχνουν ότι η κινητική του sTREM-1 στον ορό φαίνεται να επηρεάζεται για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα μετά την ORIF παρά μετά από ΗΑ. Πάντως, και στους δύο τύπους χειρουργικής επέμβασης, οι αλλαγές του sTREM-1 συγκριτικά με το φυσιολογικό δεν είναι δραματικές. Θα μπορούσε να βγει το συμπέρασμα ότι η έκταση του ιστικού τραύματος που λαμβάνει χώρα κατά την χειρουργική διαδικασία μπορεί να είναι υπεύθυνη για τις παρατηρούμενες διαφορές που κυρίως αφορούν τον sTREM-1. Για την ακρίβεια, μεγαλύτερη βλάβη των ιστών συμβαίνει μετά από ένα διατροχαντήριο κάταγμα και την εσωτερική οστεοσύνθεσή του, παρά μετά από ένα κάταγμα αυχένα μηριαίου και την τοποθέτηση ημιαρθροπλαστικής. Πάντως θα πρέπει να υπογραμμισθεί ότι η αύξηση των επιπέδων του sTREM-1 στον ορό είναι ένα κύριο χαρακτηριστικό του SIRS που εκδηλώνεται στο πεδίο της συστηματικής μικροβιακής λοίμωξης, και όχι του μετεγχειρητικού SIRS (125). Η ιντερλευκίνη-6 (ΙL-6) είναι ένας παράγων που παράγεται από μονοκύτταρα και μακροφάγα, και δρά σαν διεγερτικός παράγοντας στο ήπαρ για την παραγωγή βασικών πρωτεϊνών που παίρνουν μέρος στην οξεία φάση της φλεγμονής, συμπεριλαμβανομένης της CRP (52). H IL-6 αυξάνεται μετεγχειρητικά. Φθάνει στο μέγιστο σημείο της 6-12 ώρες μετά το χειρουργείο και πέφτει στα φυσιολογικά επίπεδα 48-72 ώρες μετεγχειρητικά. Αν και τα επίπεδα της IL-6 στον ορό δεν διαφοροποιούνται ανάλογα με τον τύπο της εγχείρησης, μπορεί να χρησιμοποιηθούν σαν δείκτης του μετεγχειρητικού SIRS. Παρόμοια αποτελέσματα περιγράφονται και από άλλους συγγραφείς, τόσο σε μη ορθοπαιδικές επεμβάσεις (128) όσο και σε ολικές αρθροπλαστικές ισχίου και άλλου τύπου επεμβάσεις του ισχίου (119, 43). Πρέπει να υπογραμμισθεί ότι τα αποτελέσματα που παρουσιάζονται μας δείχνουν ότι μια άσηπτη επέμβαση που δημιουργεί ιστικά τραύματα στον ανθρώπινο οργανισμό, όπως μια χειρουργική επέμβαση, είναι πολύ πιθανό να διεγείρει μια φλεγμονώδη αντίδραση. Αυτή η παρατήρηση υποστηρίζει την υπόθεση ότι αν ουσίες των κυττάρων του ανθρώπινου οργανισμού απελευθερώνονται μετά από μια ιστική βλάβη, αυτές διεγείρουν ενδογενή ανοσοαντίδραση. Αυτές οι ουσίες είναι γνωστές σαν alarmins (αλαρμίνες) (129). Σε συμφωνία με την παραπάνω παρατήρηση, έχει πρόσφατα περιγραφεί ότι το DNA των μιτοχονδρίων που απελευθερώνεται από πολυτραυματίες ασθενείς, μπορεί να διεγείρει την ενδογενή ανοσολογική αντίδραση παράγοντας προφλεγμονώδη φαινόμενα (130). ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ Τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η κινητική του sTREM-1 διαφέρει στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ΗΑ ή σε ORIF. Η κινητική της IL-6 δεν διαφέρει σε σχέση με το είδος της χειρουργικής επέμβασης, αλλά είναι σημαντικά ανεβασμένη την πρώτη μετεγχειρητική μέρα στους ασθενείς που θα εμφανίσουν SIRS.
