Σκοπός: Σκοπός της μελέτης ήταν η μεταβολή της οξειδοαναγωγικής κατάστασης στομυϊκό ιστό μέσω της χορήγησης NAC, μετά από ασκησιογενή μυϊκό τραυματισμό και ηεξέταση των επιπτώσεων αυτής της μεταβολής στη λειτουργική κατάσταση του μυ, στηνεκδήλωση της φλεγμονής και στην πρωτεϊνική έκφραση των βασικότερων πρωτεϊνών πουχαρακτηρίζουν τον κύκλο της ασκησιογενούς φλεγμονής του μυϊκού κυττάρου. Μέθοδος:Δέκα απροπόνητοι άντρες εκτέλεσαν δυο πειραματικές συνθήκες όπου στη μια λάμβανανNAC και στην άλλη Placebo. Η κάθε συνθήκη έγινε σε διαφορετικό πόδι καιπραγματοποιήθηκαν 300 έκκεντρες μυϊκές συστολές σε ισοκινητικό δυναμόμετρο.Δείγματα αίματος λήφθηκαν πριν και αμέσως μετά την άσκηση καθώς και στις 2h, 1d, 2d,3d, 4d, 5d, 6d, 7d και 8d μετά την άσκηση. Στα ίδια χρονικά σημεία έγινε εκτίμηση τηςαπόδοσης και του μυϊκού τραυματισμού. Μυϊκές βιοψίες λήφθηκαν πριν την άσκηση, στις2h, στις 2d και στις 8d μετά την άσκηση. Δείκτες που μετρήθηκαν: Για τηνοξειδοαναγωγική κατάσταση στον μυ η GSH, η GSSG και ο λόγος τους GSH/GSSG. Γιατο οξειδωτικό στρες στο μυ τα TBARS και τα PC. Για τη μυϊκή απόδοση στις 60ο/sec ημέγιστη ροπή, η σχετική μέγιστη ροπή, η μέση ροπή και η σχετική μέση ροπή. Για τονμυϊκό τραυματισμό τα DOMS, το KJRM και η CK. Για τη φλεγμονή τα WBC, η CRP, ηIL-1β, η IL-6, η IL-10, ο ICAM-1, ο VCAM-1, η Σελεκτίνη P, η Σελεκτίνη E και ηδιείσδυση των μακροφάγων στο μυϊκό ιστό. Για τα μεταγωγικά μονοπάτια ηφωσφορυλίωση των πρωτεϊνών p-PKB, p-mTOR, p-p70S6k, MyoD, p38, p-NF-kB, prpS6,TNF-a. Αποτελέσματα: Η NAC μετέβαλε την οξειδοαναγωγική κατάσταση στο μυκαι τον προστάτεψε από το οξειδωτικό στρες. Στη συνθήκη NAC εμφανίστηκε μικρότερηπτώση της απόδοσης αλλά και καθυστερημένη επαναφορά της. Στους δείκτες μυϊκούτραυματισμού μόνο η CK περιορίστηκε μετά τη λήψη της NAC. Οι περισσότεροι δείκτεςφλεγμονής φάνηκε να περιορίζονται με τη λήψη του αντιοξειδωτικού. Τέλος η NACφάνηκε να επιδρά αρνητικά στα μεταγωγικά μονοπάτια που σχετίζονται με την επούλωσητου μυ. Συμπέρασμα: Η NAC μπορεί να περιορίσει την εμφάνιση της φλεγμονής ωστόσο θα καθυστερήσει την επαναφορά της απόδοσης καιενδεχομένως την επούλωση του μυϊκού ιστού.
Purpose: The purpose of the study was to change redox status of skeletal muscle byoral administration of NAC after muscle damaging exercise and to investigate thechanges to muscle performance, to inflammation and to transport pathways.Methods: Ten untrained men performed two trials (administration NAC or Placebo).They performed 300 eccentric muscle contraction using isokinetic dynamometer withone leg for each trial. Blood samples were drawn before and following exercise(immediately post-exercise as well as 2h, 1d, 2d, 3d, 4d, 5d, 6d, 7d and 8d). At thesame time points muscle damage and muscle performance were etimated. Musclebiopsies were drawn before and after exercise (2h, 2d and 8d). For muscle redoxstatus GSH, GSSG and GSH/GSSG were measured. For muscle oxidative stressTBARS and PC were determined. For muscle performance maximum force, relativemaximum force, mean force and relative mean force at 60ο/sec were measured. Formuscle damage DOMS, KJRM and CK were determined. For inflammation WBC,CRP, IL-1β, IL-6, IL10, ICAM-1, VCAM-1, Selectin P, Selectin E and macrophageinfiltration were measured. For transport pathways p-PKB, p-mTOR, p-p70S6k,MyoD, p38, p-NF-kB, p-rpS6, TNF-a were measured. Results: NAC changed muscleredox status protecting oxidative stress. Also NAC delayed the return of muscleperformance after eccentric exercise. A positive effect of NAC was the reduction ofthe concentration of CK and of the most indices of inflammation. NAC had negativeeffects at transport pathways. Conclusion: NAC can reduce inflammation but alsodelay muscle performance recall and attenuates some skeletal muscle cell signalingpathways involved in adaptation to exercise.
