Endogenous acetylcholine facilitates epileptogenesis in immature rat neocortex

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων
Αποθετήριο :
Ιδρυματικό Αποθετήριο Ολυμπιάς
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Endogenous acetylcholine facilitates epileptogenesis in immature rat neocortex (EN)

Potier, S. (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών (EL)
Potier, S. (EN)

In the presence of the gamma -amino butyric acid-A (GABA(A)) antagonist bicuculline methiodide (50 muM), synchronous spontaneous and evoked potentials were recorded extracellularly from the deep layers of immature neocortex (postnatal days 10-31, P10-P31) in vitro. Addition of the anticholinesterase eserine (10 muM) depressed the amplitude (by 29.5 +/- 6.6%, n = 13) and duration (by 26.3 +/- 4.7%, n = 11) of the evoked field potentials in 13/19 slices (68%), and increased significantly the rates of occurrence of spontaneous epileptiform discharges or induced them in 9/19 slices (47%). All these effects were blocked by the muscarinic antagonist atropine (2.5 muM, n = 3), suggesting that they were mediated by the activation of muscarinic receptors by endogenous acetylcholine. The cholinergic inhibitory effect is unlikely to terminate seizures, while the excitatory effect, could conceivably promote or aggravate their manifestation. In conclusion, these findings demonstrate that endogenous acetylcholine may contribute to epileptogenesis in immature neocortex. (C) 2001 Elsevier Science Ireland Ltd. All rights reserved. (EN)

cholinergic (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων (EL)
University of Ioannina (EN)

Neurosci Lett (EN)

Αγγλική γλώσσα

2001

<Go to ISI>://000168031600007



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.