Characterization of Murine Complement Receptor Type-2 and Its Immunological Cross-Reactivity with Type-1 Receptor

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :

Αποθετήριο :
Ιδρυματικό Αποθετήριο Ολυμπιάς
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο




1990 (EL)

Characterization of Murine Complement Receptor Type-2 and Its Immunological Cross-Reactivity with Type-1 Receptor (EN)

Kinoshita, T. (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών (EL)
Kinoshita, T. (EN)

We have previously demonstrated that some mAbs prepared against mouse complement receptor type 1 (CR1) bind a 150, 000 Mr protein in addition to the 190, 000 Mr CR1 protein. We now identify the 150, 000 Mr murine protein as complement receptor type 2 (CR2), since: (I) one of the monoclonal antibodies that bind this protein Inhibits rosette formation between mouse B cells and C3d-bearing sheep erythrocytes; (II) as is known for human CR2, this protein is present on B lymphocytes but not T lymphocytes; and (iii) this protein must have affinity for C3b, since It has weak factor I cofactor activity. in addition, this protein resembles the 145, 000 Mr human CR2 molecule in size. Since four of the five mAbs that were produced by immunization with CR1 also bound CR2, and they bind to different CR1 epttopes, it seems that murine CR1 and CR2 share multiple epitopes. Injection of mice with one of the CR1- CR2 cross-reactive mAbs almost eliminated both CR1 and CR2 expression, but did not decrease B cell numbers or the expression of B cell IgM, la, or B220 antigens. in contrast, Injection of mice with a non-cross-reactlve anti-CR1 antibody only modulated CR1 expression. These antibodies should thus provide useful tools for the study of the in vivo roles of B cell complement receptors. (EN)


Int Immunol (EN)

Αγγλική γλώσσα

1990





*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.