Conditional up-regulation of IL-2 production by p38 MAPK inactivation is mediated by increased Erk1/2 activity

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων
Αποθετήριο :
Ιδρυματικό Αποθετήριο Ολυμπιάς
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Conditional up-regulation of IL-2 production by p38 MAPK inactivation is mediated by increased Erk1/2 activity (EN)

Kogkopoulou, O. (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών (EL)
Kogkopoulou, O. (EN)

The p38 mitogen-activated protein kinase regulates many cellular processes in almost all eukaryotic cell types. In T cells, p38 was shown to regulate thymic development and cytokine production. Here, the role of p38 on interleukin-2 (IL-2) production by human peripheral blood CD4(+) T cells was examined. When T cells were stimulated under weak stimulation conditions, pharmaceutical and molecular p38 inhibitors induced a dramatic increase of IL-2 production. In contrast, IL-2 levels were not affected significantly when strong stimulation was provided to T cells. The increase in IL-2 production, following p38 inhibition, was associated with a strong up-regulation of extracellular signal-regulated kinase (Erk)1/2 activity. Furthermore the Erk inhibitor U0126 was able to counteract the effect of p38 inhibition on IL-2 production, supporting the conclusion that p38 mediates its effect through Erk. These results suggest that the p38 kinase, through its ability to control Erk activation levels, acts as a gatekeeper, which prevents inappropriate IL-2 production. Also, the finding that p38 acts in a strength-of-stimulation-dependent way provides an explanation for previously reported, contradictory results regarding the role of this kinase in IL-2 expression. (EN)

t lymphocytes (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων (EL)
University of Ioannina (EN)

J Leukoc Biol (EN)

Αγγλική γλώσσα

2006

<Go to ISI>://000243015200020



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.