Long-Term Increase in Excitability Induced by Mg2+-Free Medium in the Absence of Afferent Stimulation in Ca1 Area of Mouse Hippocampal Slices

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων
Αποθετήριο :
Ιδρυματικό Αποθετήριο Ολυμπιάς
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Long-Term Increase in Excitability Induced by Mg2+-Free Medium in the Absence of Afferent Stimulation in Ca1 Area of Mouse Hippocampal Slices (EN)

Psarropoulou, C. (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών (EL)
Psarropoulou, C. (EN)

Omission of Mg ions from the perfusion fluid of hippocampal slices unblocks the N-methyl-D-aspartate (NMDA) type of glutamate receptor/channel, and induces long term enhancement of synaptic responses. In order to test the role of afferent activation in induction of long term potentiation in CAl area by this process, we switched off stimulation during the time of perfusion the slices with Mg2+-free medium (30 min). In addition to a short lasting increase in synaptic activation we observed a long term increase in population spike amplitude in all slices tested (n = 5), which lasted for at least 2 h. This process was antagonized by 50-100-mu-M DL-2-amino-5-phosphonovalerate, a specific NMDA receptor antagonist (n = 8), but not by isolating CAl-CA3 areas prior to the testing (n = 5). These results suggest that the resting levels of the endogenous excitatory neurotransmitter(s) can induce long term increase in firing probability of CAl pyramidal cells, when NMDA channels are unblocked, in the absence of afferent stimulation and irrespective of CA3 area prior excitation. (EN)

mouse (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων (EL)
University of Ioannina (EN)

Neurosci Lett (EN)

Αγγλική γλώσσα

1991

<Go to ISI>://A1991GR76700017



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.