δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
Μηχανισμοί απόπτωσης που επάγονται από το οξειδωτικό στρες σε καρδιακά κύτταρα θηλαστικών
ΑΓΓΕΛΙΔΑΚΗ ΔΑΝΑΗ ΔΗΜΗΤΡΑ
(EL)
ANGELIDAKI DANAE
(EN)
Η απόπτωση που επάγεται από το οξειδωτικό στρες στα καρδιακά μυοκύτταρα, φέρεται να είναι αιτία δυσλειτουργιών οι οποίες οδηγούν σε σοβαρή παθολογία της καρδιάς. Το οξειδωτικό στρες στην καρδιά μπορεί να οφείλεται τόσο σε περιβαλλοντικούς όσο και σε χημικούς παράγοντες. Σκοπός της παρούσας εργασίας ήταν η διερεύνηση των σηματοδοτικών μονοπατιών της απόπτωσης που επάγεται από το οξειδωτικό στρες σε καρδιακούς μυοβλάστες H9c2. Για τον σκοπό αυτό, χρησιμοποιήθηκε ως οξειδωτικός παράγοντας η κουρκουμίνη, η οποία σε μεγάλες συγκεντρώσεις οδηγεί σε οξειδωτική βλάβη και θάνατο των κυττάρων μέσω της απόπτωσης. Στην παρούσα εργασία αποδείχθηκε ότι η κουρκουμίνη 50μΜ μειώνει σε μεγάλο βαθμό τη βιωσιμότητα των κυττάρων, ενώ οδηγεί και σε θραύση της PARP, που αποτελεί δείκτη της απόπτωσης, ήδη από τη 1 ώρα. Η επαγωγή της απόπτωσης μέσω του μιτοχονδριακού μονοπατιού επιβεβαιώθηκε και με τη μελέτη της μεταβολής των επιπέδων της p-Bcl-2 και της Bax. Επιπλέον, διαλευκάνθηκε η εμπλοκή διαφόρων συστατικών του κυττάρου, όπως των καναλιών ασβεστίου και της μιτοχονδριακής αλυσίδας μεταφοράς ηλεκτρονίων στην επαγωγή της απόπτωσης από την υψηλή συγκέντρωση κουρκουμίνης, αλλά και ο ρόλος των σηματοδοτικών μονοπατιών των MAPKs σε αυτούς τους μηχανισμούς απόπτωσης. Τα αποτελέσματα παρουσίαζαν ιδιαίτερο ενδιαφέρον και μας οδήγησαν στην καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών που εμπλέκονται στην απόπτωση που επάγεται από το οξειδωτικό στρες της κουρκουμίνης σε υψηλές συγκεντρώσεις.
(EL)
Apoptosis induced by oxidative stress in cardiac myocytes is reported to be a cause of dysfunction leading to heart disease. Oxidative stress in the heart may be due to both environmental factors and chemicals. The aim was to investigate the signaling pathways of oxidative stress-induced apoptosis in H9c2 cardiac myoblasts. For that purpose, curcumin was used as an oxidative agent, which -as found in the past and confirmed again by the results of the experiments included herein- at high concentrations leads to oxidative damage and cell death through apoptosis. In the present study, it was shown that curcumin 50μM greatly reduced cell viability, and also led to early PARP cleavage, which is an indicator of apoptosis. The time-dependent model of p-Bcl-2 and Bax levels proved that curcumin 50μΜ induced apoptosis through the mitochondrial or intrinsic pathway. Furthermore, we clarified the involvement of various cell components, such as calcium channels and the mitochondrial electron transport chain in the induction of apoptosis by curcumin. In addition, we examined the role of MAPKs signaling pathways in these mechanisms. The results were of particular interest and led us to a better understanding of the mechanisms involved in the apoptosis induced by the oxidative stress of curcumin at high concentrations.
(EN)
*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.
Βοηθείστε μας να κάνουμε καλύτερο το OpenArchives.gr.
