δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
Νεότερες θεωρήσεις ως προς την κατανόηση της σχέσης του εντερικού μικροβιώματος με τον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο
Ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος θεωρείται το πρότυπο αυτοάνοσου νοσήματος. Μπορεί να προκαλέσει πολυσυστηματική προσβολή σε γυναίκες αναπαραγωγικής ηλικίας, με κύριο χαρακτηριστικό την παρουσία κυκλοφορούντων αυτοαντισωμάτων. Η αιτιοπαθογένεση είναι πολύπλοκη με περιβαλλοντικούς και γενετικούς παράγοντες να συμμετέχουν. Το ενδιαφέρον για τη σχέση του εντερικού μικροβιώματος με την αυτοανοσία έχει αναπτυχθεί τα τελευταία χρόνια και αρκετές μελέτες προσπαθούν να αποκαλύψουν αυτούς τους παθογενετικούς μηχανισμούς. Η συγκεκριμένη ανασκόπηση της βιβλιογραφίας περιλαμβάνει εργασίες από το 2014 έως το 2021 που αφορούν τη σχέση μικροβιώματος με τη νόσο, σε ασθενείς και ποντίκια με ΣΕΛ. Το κύριο χαρακτηριστικό των ερευνών αυτών είναι το στοιχείο της δυσβίωσης στο έντερο των ασθενών. Στις περισσότερες περιπτώσεις η ποικιλομορφία (diversity) των ειδών είναι μειωμένη και κυριαρχούν φλεγμονώδη κύτταρα και κυτταροκίνες. Υπάρχει διαταραχή του εντερικού φραγμού που οδηγεί σε μετακίνηση βακτηρίων από το έντερο σε άλλα όργανα και αυτό μπορεί να πυροδοτήσει την αυτοανοσία. Αν και το είδος βακτηρίων που κυριαρχεί σε κάθε μελέτη μπορεί να διαφέρει, σταθερά σε πολλές εργασίες έχει βρεθεί πως στον ΣΕΛ υπάρχει διαταραχή στον λόγο Firmicutes/ Bacteroidetes με αύξηση του παρανομαστή. Παράγοντες όπως τα αντιβιοτικά μπορούν να επηρεάσουν θετικά ή αρνητικά την εξέλιξη της νόσου τροποποιώντας τη σύνθεση του μικροβιώματος. Το ίδιο μπορεί να γίνει και με την τροφή όπου τα SCFAs και οι μεταβολίτες τους όπως το βουτυρικό οξύ μπορεί να παίξουν ανοσορρυθμιστικό ρόλο. Η μεταφορά κοπράνων (FMT) έχει δοκιμαστεί μόνο σε ΣΕΛ ποντίκια έως τώρα, αλλά τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά καθώς μπορεί να γίνει αποκατάσταση του δυσβιωτικού περιβάλλοντος και η νόσος να βελτιωθεί, χωρίς τις ανεπιθύμητες ενέργειες ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Το είδος Lactobacillus επίσης που είναι γνωστό προβιοτικό, έχει θετική επίδραση στη νόσο σε κάποια ερευνητικά μοντέλα. Στο μέλλον με καλύτερη γνώση των παθογενετικών μηχανισμών η θεραπεία μπορεί να στραφεί στην αποκατάσταση ευβίωσης του εντερικού μικροβιώματος.
Systemic lupus erythematosus is considered the prototypic autoimmune disease. It affects women of reproductive age, and it can cause poly-systematic disease, with main characteristic the circulating autoantibodies. The pathogenesis of the disease is very complex and includes environmental and genetic factors. In recent years researchers are interested in the relationship between gut microbiome and autoimmunity. Multiple studies are in this field, trying to discover the pathogenetic mechanisms. This paper is a review of recent data on SLE and its association with gut microbiome. Studies included are published from 2014 to 2021 and the intestinal microbiome is analyzed in patients and mice with SLE. The main characteristic of these studies is the finding of dysbiosis at the patient’s gut. In most of the cases they have lower species diversity and more inflammatory cells and cytokines. The interruption of intestinal barrier leads to bacterial translocation from the gut to other organs which can trigger autoimmunity. Even though there is not uniformity at the most abundant microbe in every study, there is steadily an interruption at the Firmicutes / Bacteroidetes ratio. Antibiotics can have a positive or negative effect at the course of the disease by changing the microbiome synthesis. The same effect can be done with food, for example SCFAs and their metabolites like butyrate, can play an immunomodulatory role. Fecal microbiota transplantation has been tested only in mice with encouraging results and can help to gut microbiome restoration from dysbiosis without the adverse events from immunosuppressive drugs. There are also studies in which Lactobacillus a known probiotic has been proven to have beneficial effect at the disease course. In the future a better knowledge of the pathogenesis could find therapies by restoration of the gut microbiome to eubiosis.
*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.
Βοηθείστε μας να κάνουμε καλύτερο το OpenArchives.gr.
Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης
