Το ΑΕΕ αποτελεί τη συχνότερη αιτία συμπτωματικής επιληψίας οφειλόμενης σε δομική βλάβη στους ενήλικες. Η εμφάνιση επιληπτικών κρίσεων ιδίως στην οξεία φάση ενός ΑΕΕ φαίνεται να σχετίζεται με σοβαρές επιπλοκές, κλινική επιδείνωση, δυσμενέστερη πρόγνωση και αυξημένη θνητότητα. Οι απότοκες ενός ΑΕΕ επιληπτικές κρίσεις διακρίνονται σε οξείες (προκλητές) και όψιμης (απρόκλητες) έναρξης, αναλόγως του χρόνου εκδήλωσής των. Παρά την πιθανή συσχέτιση μεταξύ οξέων και όψιμων κρίσεων και τις δυνητικές αρνητικές τους επιπτώσεις στην έκβαση των περιστατικών, το διαφορετικό παθοφυσιολογικό τους υπόβαθρο, η μικρή γενικότερα πιθανότητα της εκδήλωσής και της επαναληψιμότητας των οξέων κρίσεων, η αμφίβολη προστασία των αντιεπιληπτικών φαρμάκων (ΑΕΦ) στη διαδικασία της επιλεπτογένεσης, το ενδεχόμενο σοβαρών παρενεργειών από τη χρήση τους και η απουσία επαρκούς δυναμικής μελετών σε ζητήματα ασφάλειας και αποτελεσματικότητας των ΑΕΦ δεν ενθαρρύνουν την έναρξη πρωτοπαθούς προφυλακτικής αντιεπιληπτικής αγωγής παρά μονάχα στις περιπτώσεις, όπου η πιθανότητα εκδήλωσης οξείας ή καθυστερημένης επιληπτικής κρίσης υπερβαίνει το 50%. Είναι γνωστή μία πληθώρα παραγόντων, οι οποίοι προδιαθέτουν σε επιληπτικά φαινόμενα μετά από ΑΕΕ, ενώ ταυτόχρονα έχουν προταθεί μία σειρά κλιμάκων (SeLECT, CAVE κ.α), οι οποίες δύνανται να χρησιμοποιηθούν ως προγνωστικά μοντέλα. Η συνεισφορά της απλής αλλά κυρίως της συνεχούς ηλεκτροεγκε- φαλογραφίας είναι επίσης ιδιαίτερα σημαντική στην αναγνώριση των ασθενών με αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης προκλητών ή/και απρόκλητων κρίσεων. Η θεραπευτική στρατηγική διαφέρει στην περίπτωση εκδήλωσης οξέων ή όψιμων επιληπτικών φαινομένων. Στη μεν πρώτη η προσέγγιση των θεραπόντων εξατομικεύεται, όντας επιθετικότερη σε περιστατικά ενδοκράνιας αιμορραγίας ή φλεβώδους εγκεφαλικής θρόμβωσης, ενώ στη δεύτερη δύναται να τεθεί η διάγνωση της συμπτωματικής επιληψίας, οπότε η ταχεία έναρξη δευτεροπαθούς προφύλαξης αποτελεί μονόδρομο. Θεραπευτικά οι επιληπτικές κρίσεις οξείας ή καθυστερημένης έναρξης μετά από ΑΕΕ προσεγγίζονται ακριβώς όπως και στην περίπτωση κρίσεων διαφορετικής αιτιολογίας. Παράγοντες όπως ο τύπος της επιληψίας, το ιδιαίτερο προφίλ του ασθενούς (φύλο, ηλικία, συνοσηρότητα και λοιπή φαρμακευτική αγωγή), οι φαρμακοκινητικές και φαρμακοδυναμικές αλληλεπιδράσεις μεταξύ των ιδίων των αντιεπιληπτικών και τέλος ζητήματα όπως η ασφάλεια, η ανοχή και η επαρκώς τεκμηριωμένη αποτελεσματικότητα θα πρέπει να ληφθούν σοβαρά υπόψη στην τελική θεραπευτική επιλογή, η οποία ιδανικά περιλαμβάνει μονοθεραπεία στη μικρότερη δυνατή δοσολογία.
Stroke is the most common cause of structural epilepsy in adults. The occurrence of seizures especially in the acute phase of a stroke appears to be associated with severe complications, clinical deterioration, worse prognosis and increased mortality. Seizures after stroke are divided into acute- (provoked) and late- (unprovoked) onset, depending on the time of their manifestation. Despite the possible association between acute and late seizures and their potential negative effects on the clinical outcome, their different pathophysiological background, the generally low probability of the occurrence and recurrence of acute seizures, the questionable protection of antiepileptic drugs (AEDs) in the process of epileptogenesis, the possibility of serious side effects due to their use and the absence of sufficient studies on safety and effectiveness of AEDs do not encourage the initiation of primary prophylactic antiepileptic treatment, except in those cases where the probability of an acute or delayed seizure exceeds 50%. Many different factors, who predispose to poststroke epileptic phenomena, have been recognised, while simultaneously a series of scales have been proposed (SeLECT, CAVE, etc.), which can be used as predictive models. The contribution of the simple and especially the continuous electroencephalography is also particularly important in the identification of patients with an increased risk of manifestation of provoked and/or unprovoked seizures. The therapeutic strategy differs after manifestation of acute or late seizures. In the first case, the approach of clinicians is often individualized, being more aggressive in cases of intracranial bleeding or cerebral venous thrombosis, while in the second case, the diagnosis of symptomatic epilepsy can be established with the initiation of secondary prophylaxis being the choice. Therapeutically, acute and delayed-onset seizures after stroke must be approached exactly as in the case of seizures of different etiology. Factors such as the type of epilepsy, the particular profile of the patient (gender, age, comorbidity and co-medication), the pharmacokinetic and pharmacodynamic interactions between antiepileptics themselves and finally issues such as safety, tolerability and sufficiently documented efficacy should be seriously considered in the final pharmaceutic choice, which ideally includes monotherapy at the lowest possible dosage.
Βιβλιογραφία : σ. 68 - 82
82 σ.
Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης
