Η ατοπική δερματίτιδα (ατοπία) του σκύλου είναι συχνή στην κλινική πράξη και χαρακτηρίζεται απο κνησμό που οφείλεται στην ευαισθητοποίηση τουζώου απέναντι σε κοινά αλλεργιογονα του περιβάλλοντος. Αναφορικά με τη φυλή, έχει διαπιστωθεί, ότι υπάρχει ισχυρή προδιάθεση. Σκύλοι με κατάλληλο γενετικό υπόστρωμα αντιδρούν με την παραγωγή μεγάλων ποσοτήτων IgE ή/και IgGd ανοσοσφαιρίνης μετά την έκθεση τους σε διάφορα αεροαλλεργιογόνα (ακάρεα της σκόνης, επιθήλια, γύρεις και μύκητες) και στη συνέχεια τα αντισώματα αυτά συνδέονται με τα σιτευτικά κύτταρα του δέρματος. Μετά την επανέκθεση στα ίδια αλλεργιογονα τα κύτταρα αυτά αποκοκκιώνονται με αποτέλεσμα την απελευθέρωση πολλών φαρμακολογικά δραστικών ουσιών (ισταμίνη, λευκοτριένια, προσταγλανδίνες κ.λπ). Ομως η εξήγηση αυτή είναι μάλλον απλουστευμένη, καθόσον η παθογένεια της ατοπίας είναι περισσότερο περίπλοκη και όχι ακόμη καλά ξεκαθαρισμένη. Τα συμπτώματα πρωτοεμφανίζονται σε ηλικία απο 6 μηνών ώς 3 χρόνων. Ο κνησμός, που είναι εποχικός ή όχι, αποτελεί την κΰρια κλινική εκδήλωση της νόσου. Οι δερματικές αλλοιώσεις που εμφανίζονται στη συνέχεια είναι αποτέλεσμα του κνησμού ή και των δευτερογενών επιπλοκών (σταφυλοκοκκική πυώδης δερματίτιδα, σμηγματόρροια, ξηροδερμία, δερματίτιδα απο Malassezia pachydermatis). Για τη διάγνωση που πρέπει να βασίζεται στο ιστορικό και τα κλινικά ευρήματα, απαιτείται ο προηγούμενος αποκλεισμός των άλλων κνησμωδών δερματοπαθειών και η ταυτοποίηση των υπευθύνων αλλεργιογόνων με την ενδοδερμική δοκιμή ή/και τις ορολογικές εξετάσεις (ELISA, RAST). Οι τελευταίες μειονεκτούν απέναντι στην ενδοδερμική δοκιμή λόγω του υψηλού ποσοστού των ψευδώς θετικών αντιδράσεων. Στις θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνονται η αποφυγή των υπευθύνων αλλεργιογόνων, η συστηματική χορήγηση γλυκοκορτικοειδών, αντιϊσταμινικών και απαραίτητων λιπαρών οξέων σε διάφορους μεταξύ τους συνδυασμούς, η τοπική αντικνησμώδης αγωγή, η απευαισθη- τοποίηση που θεωρείται η καλύτερη λύση για τη μη εποχική μορφή της νόσου και η αντιμετώπιση των δευτερογενών επιπλοκών, καθώς και άλλων αλλεργικών δερματίτιδων (τροφική αλλεργία, αλλεργική απο ψύλλους δερματίτιδα) που τυχόν συνυπάρχουν.
(EL)
Canine atopic dermatitis is a common clinical entity, characterized by pruritus due to sensitization against common enviromental allergens. It has been proven that there is strong breed predisposition. Genetically programmed dogs overproduct reaginic antibodies (IgE and/or IgGd) after their exposure to airborne allergens (dust mites, epithelia, pollens and molds) which consequently fix themselves to the mast cells of the skin. After reexposure to the same allergens these cells degranulate, with subsequent release of many pharmacologically active substances (histamine, leucotrienes, Prostaglandines etc). However, this is a rather simplistic explanation; the true pathogenesis of atopy is more complicated and still not well understood. Clinical signs first appear between 6 months and 3 years of age. Pruritus, the mainstay of atopy, can be seasonal or perennial. Skin lesions, appearing in later, are attributed to pruritus and/or to secondary complications (staphylococcal pyoderma, seborrhea, dry skin, Malassezia dermatitis). The diagnosis, based on history and clinical findings, necessitates exclusion of other pruritic skin diseases and identification of the offending allergens by using the intradermal test and/or serology (ELISA, RAST). The latter method is diagnostically inferior to intradermal skin test due to the high rate of false positive reactions. Therapeutic options include avoidance of the allergens responsible for sensitization, systemic therapy with glucocorticoids, antihistamines and essential fatty acids in various combinations, topical antipruritic therapy, hyposensitization which is the best therapeutical modality for the perennial form of the disease and management of secondary complications as well as of other concurrent allergic skin diseases, such as food and flea allergy.
(EN)
