Animal studies of sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors in nonalcoholic fatty liver disease

Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Ελληνική Γαστροεντερολογική Εταιρία   

Αποθετήριο :
Annals of Gastroenterology   

δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*



Animal studies of sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors in nonalcoholic fatty liver disease (EN)

Xanthopoulos, Konstantinos
Makri, Eleftheria
Makri, Evangelia S.
Goulas, Antonis
Polyzos, Stergios A.

info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion

2024-05-30


Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is considered one of the most common chronic liver diseases. Modern lifestyle, characterized by increasing rates of obesity and type 2 diabetes mellitus (T2DM), has led to a “pandemic” of NAFLD that imposes a personal health and socioeconomic burden. Apart from overnutrition and insulin resistance, various metabolic aberrations, gut microbiota and genetic predispositions are involved in the pathogenesis of the disease. The multifactorial nature of NAFLD’s pathogenesis makes the development of pharmacological therapies for patients with this disease challenging. Sodium-glucose co-transporter 2 inhibitors (SGLT-2i) are antidiabetic agents that reduce blood glucose mainly by increasing its renal excretion. As T2DM is one of the major contributors to NAFLD, SGLT-2i have emerged as promising agents for the management of NAFLD. In this review, we summarize the main animal studies on SGLT-2i in models of NAFLD. Keywords Fibrosis, nonalcoholic fatty liver disease, nonalcoholic steatohepatitis, pathophysiology, sodium-glucose co-transporter 2 Ann Gastroenterol 2024; 37 (3): 280-290 (EN)


Αγγλική γλώσσα

Hellenic Society of Gastroenterology (EN)


1792-7463
1108-7471
Annals of Gastroenterology; Volume 37, No 3 (2024); 280 (EN)

Copyright (c) 2024 Annals of Gastroenterology (EN)




*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.