Stromal and immune cells in gut fibrosis: the myofibroblast and the scarface

RDF 

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Ελληνική Γαστροεντερολογική Εταιρία
Αποθετήριο :
Annals of Gastroenterology
δείτε την καρτέλα τεκμηρίου
μέσα από τον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα *
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Σημασιολογικός εμπλουτισμός/ομογενοποίηση από το EKT
Stromal and immune cells in gut fibrosis: the myofibroblast and the scarface (EN)

Filidou, Eirini
Valatas, Vassilis; Laboratory of Pharmacology, Faculty of Medicine, Democritus University of Thrace
Kolios, George
Drygiannakis, Ioannis

Post-inflammatory scarring is the end-result of excessive extracellular matrix (ECM) accumulation and tissue architectural destruction. It represents a failure to effectively remodel ECM and achieve proper reinstitution and healing during chronic relapsing inflammatory processes. Scarring may affect the functionality of any organ, and in the case of inflammatory bowel disease (IBD)-associated fibrosis leads to stricture formation and often surgery to remove the affected bowel. The activated myofibroblast is the final effector cell that overproduces ECM under the influence of various mediators generated by an intense interplay of classic and non-classic immune cells. This review focuses on how proinflammatory mediators from various sources produced in different stages of intestinal inflammation can form profibrotic pathways that eventually lead to tissue scarring through sustained activation of myofibroblasts.Keywords Intestinal fibrosis, inflammatory bowel disease, myofibroblast, extracellular matrix, Crohn’s disease, ulcerative colitisAnn Gastroenterol 2017; 30 (4): 393-404 (EN)

Ελληνική Γαστροεντερολογική Εταιρία (EL)
Hellenic Gastroenterologiki Company (EN)

2017-06-26


Annals of Gastroenterology (EN)

Annals of Gastroenterology; Volume 30, No 4 (2017); 393 (EN)



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.