1. Αρχική σελίδα
  2. Αναζήτηση

Coactivation of GR and NFKB alters the repertoire of their binding sites and target genes

Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών (ΕΙΕ)   

Αποθετήριο :
Ήλιος - Αποθετήριο Εθνικού Ιδρύματος Ερευνών  | αποθετήρια EKT   

δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*



Coactivation of GR and NFKB alters the repertoire of their binding sites and target genes
Moulos, Panagiotis
Francoijs, Kees-Jan
Stunnenberg, Hendrik G.
Αλέξης, Μιχαήλ Ν.
Μήτσιου, Δήμητρα
McCalman, Melysia T.
Rao, Nagesha A. S.
Χατζηιωάννου, Αριστοτέλης
Κολίσης, Φραγκίσκος Ν.
Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
2011-09
Glucocorticoid receptor (GR) exerts anti-inflammatory action in part by antagonizing proinflammatory transcription factors such as the nuclear factor kappa-b (NFKB). Here, we assess the crosstalk of activated GR and RELA (p65, major NFKB component) by global identification of their binding sites and target genes. We show that coactivation of GR and p65 alters the repertoire of regulated genes and results in their association with novel sites in a mutually dependent manner. These novel sites predominantly cluster with p65 target genes that are antagonized by activated GR and vice versa. Our data show that coactivation of GR and NFKB alters signaling pathways that are regulated by each factor separately and provide insight into the networks underlying the GR and NFKB crosstalk.
Cold Spring Harbor
Βιολογία (Γενικά) (EL)
Βιοτεχνολογία (EL)
Biology (General) (EN)
Biotechnology (EN)
Genetics & Heredity
Αγγλική γλώσσα
Cold Spring Harbor Laboratory Press, Publications Department
Genome Research
© COLD SPRING HARBOR LAB PRESS, PUBLICATIONS DEPT
© COLD SPRING HARBOR LAB PRESS, PUBLICATIONS DEPT (EN)
Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών (ΕΙΕ)
Ήλιος - Αποθετήριο Εθνικού Ιδρύματος Ερευνών
Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας (ΙΧΒ/ΕΙΕ)
νστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.