Μελετήσαμε 46 ασθενείς με FM (5 άνδρες και 41 γυναίκες, μεταξύ 29 και 76 ετών,
που διαγνώσθηκαν με βάση τα κριτήρια του ΑCR 2010), σε σχέση με 34 υγιή control
(18 γυναίκες και 16 άνδρες). Σε όλους αυτούς έγινε βιοψία δέρματος με punchτων
3mm από το δεξιό άκρο πόδι και μετρήθηκε η IENFD με βάση τις οδηγίες από τη
διεθνή βιβλιογραφία. Επίσης έγινε διερεύνηση σχετικά με την παθογένεση της FM,
μελετώντας ορισμένες ανοσολογικές παραμέτρους, όπως η ΙL-6(μία κυτταροκίνη με
κεντρικό ρόλο στην παθοφυσιολογία του πόνου) τα κύτταρα του Langerhans(μείζονα
APCs, [Antigen presenting cells]), καθώς επίσης και αναζήτηση
ενεργοποιημένωνινοβλαστών[HLA-DR(+) Fibroblasts].
Τέλος επικοινωνήσαμε τηλεφωνικά με 30 από τους 46 ασθενείς με FM, μετά τη
διενέργεια της βιοψίας, ώστε να εκτιμήσουμε την ποιότητα του πόνου με βάση
τηντεκμηριωμένη για την αξιοπιστία της, κλίμακα αξιολόγησης του νευροπαθητικού
πόνου Neuropathic Pain Scale Inventory (NPSI). Ακολούθως συγκρίναμε τις τιμές
της ΙΕNFD με το ΝPSI score στους υπό εξέταση ασθενείς.
Αποτελέσματα:15 από τους 46 ασθενείς (32.6%) μεFM παρουσίαζαν μείωση της IENFD
[0.6–12.5 ίνες/mm(μέσος όρος:4.83SD:2.5)] σε σχέση με τα υγιή control [2.8–11.5
ίνες/mm(μέσος όρος:7.35, SD:1.85)] (p<0.0001).Kαι στις δυο υποομάδες ασθενών με
FM, αυτούς με αμιγή FM και αυτούς με FM σε συνδυασμό και με άλλα αυτοάνοσα
νοσήματα, βρέθηκε στατιστικώς σημαντική μείωση της ΙΕΝFD σε σχέση με τα control.
Δεν διαπιστώθηκε συσχέτιση μεταξύ των τιμών της IENFD και του βαθμού στην
κλίμακα ΝPSI.
Δεν παρατηρήθηκε διαφορά στον αριθμό και την ένταση του ανοσοφθορισμού των
κυττάρων του Langerhans (LCs) της επιδερμίδας, καθώς και στις χρώσεις για IL-6,
σε ασθενείς και control. Δεν ανευρέθηκαν ενεργοποιημένοι ινοβλάστες (HLA-DR+)
στο δέρμα των ασθενών με FM.
(EL)
Our initial aim was to find a possible relevance of a highly neurotropic virus
such asJC in the pathogenesis of primary central nervous system (CNS)
autoimmune disorders and systemic autoimmune disorders that affect the
CNS.Because the results were negative we were prompted to pay attention to the
skin as a source for JCV and examine nerve fiber density. Because pain can be
associated with viral infections, and the skin is an immunologically active
organ, with antigen-presenting cells, our attention was shifted to Fibromyalgia
(FM) a common problem of unknown origin, possibly implicated to viral
infections. Accordingly the Intraepidermal Nerve Fiber density (IENFD) in FM
was explored as well as possible relevant immunological pathomechanisms.
FMisoneofthemostcommonchronicpainsyndromes.Variouspathogeneticmechanismshavebeen
implicatedbutnoneisproven.OurscopewastodetermineifIntraepidermalNerveFiberDensit
y(IENFD)isreducedin theskinofFMpatients, asobservedinpatientswithpainful
smallbersensoryneuropathy(SFSN).
Design,settingandparticipants:Weprospectively studied
46FM patients(5menand 41
women)aged29to76(mean:52.5)years,diagnosedaccordingtotheACR2010criteria,and34con
trols(18womenand16men)aged19to84(mean:31.7)years.IENFDwasmeasuredusingpublishedg
uidelinesandimmunemarkersweresoughtimmunocytochemically.
In30FMpatients,painintensitywasassessedwiththeNeuropathicPainSymptomInventory(NP
SI),a scale validatedfor neuropathicpain.
Results:15of46(32.6%)FMpatientshadreducedIENFD[range:0.6–12.5bers/mm(mean:
4.83SD:2.5)],compared to healthy controls[2.8–11.5bers/mm(mean:7.35, SD:1.85)]
(p<0.0001). NosignicantcorrelationwasnoticedbetweenNPSIscoresandIENFD.
NodifferenceintheLangerhanscells,themajorAntigenPresentingCells(APCs)intheepider
mis,orinIL6staining,wasnotedbetweenFMandcontrols.IENFDwasequallyreducedina
subsetofFMpatientswhoalsohad anotherautoimmunedisease.
(EN)
