Ανοσοϊστοχημική διερεύνηση μεταβολικών βιοδεικτών στο αδενοκαρκίνωμα του ενδομητρίου σε σύγκριση με το φυσιολογικό και υπερπλαστικό ενδομήτριο

δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*



Immunohistochemical investigation of metabolic biomarkers in endometrial adenocarcinoma in comparison to normal and hyperplastic endometrium
Ανοσοϊστοχημική διερεύνηση μεταβολικών βιοδεικτών στο αδενοκαρκίνωμα του ενδομητρίου σε σύγκριση με το φυσιολογικό και υπερπλαστικό ενδομήτριο

Anagnostou, Eleftherios
Αναγνώστου, Ελευθέριος

PhD Thesis

2019


Εισαγωγή: Τα νεοπλασματικά κύτταρα εμφανίζουν αυξημένες μεταβολικές ανάγκες σε σύγκριση με τα φυσιολογικά, μη-νεοπλασματικά κύτταρα. Χρησιμοποιούν τους υδατάνθρακες ως πηγή ενέργειας. Επιπλέον, η αυξημένη βιοσύνθεση λιπαρών οξέων έχει παρατηρηθεί σε πολλές κακοήθειες.Μέθοδοι: Μελετήθηκε η ανοσοϊστοχημική έκφραση του GLUT1 (μεταφορέας γλυκόζης εντός των κυττάρων) και της FASN (η οποία καταλύει τη σύνθεση λιπαρών οξέων) σε 43 περιστατικά ενδομητριοειδούς αδενοκαρκινώματος, 15 περιστατικά ορώδους καρκινώματος, οκτώ (8) περιστατικά διαυγοκυτταρικού καρκινώματος, 20 περιστατικά φυσιολογικού ενδομητρίου, 17 περιστατικά υπερπλασίας του ενδομητρίου χωρίς ατυπία και 11 περιστατικά άτυπης υπερπλασίας. Επιπρόσθετα, μελετήθηκε η ανοσοϊστοχημική έκφραση του ογκοκατασταλτικού γονιδίου ΡΤΕΝ.Αποτελέσματα: Παρατηρήθηκε σταδιακή αύξηση της έκφρασης αμφοτέρων των μεταβολικών δεικτών από καλοήθεις καταστάσεις προς την κακοήθεια. Η πιο σημαντική παρατήρηση ήταν η διάφορά της έκφρασης της FASN ανάμεσα στην άτυπη υπερπλασία και το ενδομητριοειδές αδενοκαρκίνωμα βαθμού 1 (p = 0.01).Συμπεράσματα: Ο GLUT1 και η FASN έδειξαν αυξημένη έκφραση από την υπερπλασία προς το καρκίνωμα του ενδομητρίου. Το ΡΤΕΝ έδειξε απώλεια της έκφρασής του στο ενδομητριοειδές αδενοκαρκίνωμα βαθμού 2, σε σχέση με το βαθμού 1. Οι δείκτες αυτοί θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν σαν βοήθημα σε δύσκολες περιπτώσεις διαφορικής διάγνωσης.
Background: Cancer cells present higher metabolic needs in comparison to their normal, non-neoplastic counterparts. As a source for energy consumption, they consume carbohydrates. Moreover, increased fatty acid biosynthesis is noted in many malignancies. Methods: In this regard, we examined the immunohistochemical expression of GLUT-1 (which promotes glucose transport through the cellular membrane), and FASN (which catalyzes fatty acid synthesis) in 43 cases of endometrioid adenocarcinoma, 15 cases of serous endometrial carcinoma, eight (8) cases of clear cell endometrial carcinoma, 11 cases of atypical hyperplasia / endometrial intraepithelial neoplasia, 17 cases of simple hyperplasia, and 20 cases of normal endometrium. In addition, tumor-suppressor gene PTEN was immunohistochemically investigatedResults: We observed a gradually increased expression of both metabolic markers, progressing from benign conditions to malignancy. The most notable finding concerned the difference of FASN immunoreactivity between atypical hyperplasia and grade 1 endometrioid adenocarcinoma (p = 0.01). Conclusion: GLUT-1 and FASN showed a gradually increased expression going from endometrial hyperplasia to carcinoma. PTEN showed loss of immunohistochemical expression in grade 2 adenocarcinoma, in comparison to grade 1 adenocarcinoma. We suggest that both GLUT1 and FASN immunohistochemistry may be used as an adjunct in the distinction between atypical endometrial hyperplasia and endometrial carcinoma in difficult cases.

Κλινική Ιατρική
Ιατρική και Επιστήμες Υγείας

Clinical Medicine
Μεταβολισμός
Medical and Health Sciences
Κλινική Ιατρική
Metabolism
Ιατρική και Επιστήμες Υγείας

Ελληνική γλώσσα

Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ)
Aristotle University Of Thessaloniki (AUTH)

Αριστοτέλειο Πανεπιστήμιο Θεσσαλονίκης (ΑΠΘ). Σχολή Επιστημών Υγείας. Τμήμα Ιατρικής. Τομέας Ανατομικής και Παθολογικής Ανατομικής. Εργαστήριο Ιστολογίας και Εμβρυολογίας




*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.