Neurotransmitter phenotype-specific expression changes in developing sympathetic neurons

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων
Αποθετήριο :
Ιδρυματικό Αποθετήριο Ολυμπιάς
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Neurotransmitter phenotype-specific expression changes in developing sympathetic neurons (EN)

Apostolova, G. (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων. Σχολή Επιστημών και Τεχνολογιών. Τμήμα Βιολογικών Εφαρμογών και Τεχνολογιών (EL)
Apostolova, G. (EN)

During late developmental phases individual sympathetic neurons undergo a switch from noradrenergic to cholinergic neurotransmission. This phenomenon of plasticity depends on target-derived signals in vivo and is triggered by neurotrophic factors in neuronal cultures. To analyze genome-wide expression differences between the two transmitter phenotypes we employed DNA microarrays. RNA expression profiles were obtained from chick paravertebral sympathetic ganglia, treated with neurotrophin 3, glial cell line-derived neurotrophic factor or ciliary neurotrophic factor, all of which stimulate cholinergic differentiation. Results were compared with the effect of nerve growth factor, which functions as a pro-noradrenergic stimulus. The gene set common to all three comparisons defined the noradrenergic and cholinergic synexpression groups. Several functional categories, such as signal transduction, G-protein-coupled signaling, cation transport, neurogenesis and synaptic transmission, were enriched in these groups. Experiments based on the prediction that some of the identified genes play a role in the neurotransmitter switch identified bone morphogenetic protein signaling as an inhibitor of cholinergic differentiation. (c) 2007 Elsevier Inc. All rights reserved. (EN)

acetylcholine (EN)

Πανεπιστήμιο Ιωαννίνων (EL)
University of Ioannina (EN)

Molecular and Cellular Neuroscience (EN)

Αγγλική γλώσσα

2007

<Go to ISI>://000248057600001



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.