Ένα καταβολικό ένζυμο του σακχαρομύκητα ρυθμίζει τη μεταγραφική μνήμη

RDF 

 
Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Πανεπιστήμιο Κρήτης
Αποθετήριο :
E-Locus Ιδρυματικό Καταθετήριο
δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
κοινοποιήστε το τεκμήριο



Σημασιολογικός εμπλουτισμός/ομογενοποίηση από το EKT
2008 (EL)
Ένα καταβολικό ένζυμο του σακχαρομύκητα ρυθμίζει τη μεταγραφική μνήμη

Ζαχαριουδάκης, Ιωάννης

Τζαμαρίας, Δημήτρης

Η μαγιά της μπύρας (S.cerevisiae) διαθέτει διάφορα γονίδια τα οποία επάγονται παρουσία γαλακτόζης. Όταν κύτταρα S.cerevisiae αναπτύσσονται παρουσία γαλακατόζης, τα γονίδια που κωδικοποιούν για τα ένζυμα (GAL1,GAL7 και GAL10) που είναι υπεύθυνα για τον μεταβολισμό της γαλακτόζης καθώς και την περμεάση της γαλακτόζης (GAL2), επάγονται σε υψηλά επίπεδα. Ο μεταγραφικός παράγοντας που είναι υπεύθυνος για την μεταγραφική ενεργοποίηση αυτών των γονιδίων είναι ο Gal4. Όταν κύτταρα S.cerevisiae που αναπτύσσονται παρουσία γλυκόζης, μεταφερθούν σε θρεπτικό μέσο το οποίο περιέχει γαλακτόζη, τα γονίδια GAL1,2,7 και 10 ενεργοποιούνται με αργό ρυθμό. Αντίθετα αν κύτταρα που αναπτύσσονται σε γαλακτόζη μεταφερθούν για αρκετές γενιές σε θρεπτικό μέσο που περιέχει γλυκόζη και έπειτα μεταφερθούν σε θρεπτικό μέσο γαλακτόζης, η ενεργοποίηση των γονιδίων που ελέγχονται από τον Gal4 είναι πολύ πιο γρήγορη. Αυτό το φαινόμενο ονομάζεται «μνήμη γαλακτόζης». Είχε βρεθεί ότι μετατροπές της χρωματίνης συσχετίζονται με το φαινόμενο της μνήμης της γαλακτόζης. Αντίθετα, πραγματοποιώντας ένα πείραμα ετεροκάρυου, δείχθηκε ότι κυτταροπλασματικοί ή μεμβρανικοί παράγοντες είναι υπεύθυνοι για αυτό το φαινόμενο. Επίσης ο κύριος παράγοντας υπεύθυνος για τη διατήρηση της μνήμης γαλακτόζης βρέθηκε να είναι η γαλακτοκινάση Gal1. Η πρωτεΐνη αυτή εκτός από τη λειτουργία της ως ένζυμο διαθέτει και ενεργότητα παρόμοια με αυτήν του Gal3. H λειτουργία του παράγοντα Gal3 είναι η κατακράτηση τον παράγοντα Gal80 στο κυτταρόπλασμα, απελευθερώνοντας έτσι τον Gal4 από την εξαρτώμενη από τον Gal80 αναστολή. Η πρωτεΐνη Gal1 εκφράζεται σε υψηλά επίπεδα όταν τα κύτταρα καλλιεργούνται στη γαλακτόζη. Οπότε ακόμα και μετά από την καταστολή της έκφρασης της για 15 ώρες υπάρχει αρκετή ποσότητα στα κύτταρα που επιτρέπει γρηγορότερες κινητικές ενεργοποίησης των γονιδίων που ρυθμίζονται από τον Gal4. (EL)
Budding yeast (S.cerevisiae) has several genes that are highly induced in the presence of galactose. Upon exposure to this metabolite the genes that encode for the enzymes responsible for the metabolism of galactose (GAL1,GAL7 and GAL10 genes) and the galactose specific permease (encoded by GAL2) are higly induced. The transcription factor responsible for the activation of these genes is Gal4. When glucose grown yeast cells are exposed for the first time with galactose, they activate these genes slowly. Controrary if galactose grown cells are transfered to glucose media for several generations and then back to galactose containing medium, the induction of the Gal4 regulated genes is much faster. This phenomenon is known as galactose memory. It had been observed previously that chromatin modifications are implicated in the phenomenon of galactose memory. However, by performing a heterokaryon experiment it was shown that cytoplasmic (or membrane) factors are responsible for this phenomenon. Furthermore, the major factor responsible for the maintenance of memory was found to be Gal1, the yeast galactokinase, which besides being an enzyme, it has a Gal3-like activity. Gal3’s function is to sequester Gal80 from the nucleus in the presence of galactose, thus freeing Gal4 from the Gal80 mediated inhibition. Gal1 protein is an abundant cytoplasmic protein during extended culture in galactose. So even after 15h Gal1 protein is still present in the cells thus allowing the faster induction kinetics of the Gal4 regulated genes. (EN)

text

Πανεπιστήμιο Κρήτης (EL)
University of Crete (EN)

2008-04-07




*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.