Η συγκεκριμένη Διδακτορική Διατριβή εστιάζει στις βιολογικές επιδράσεις της μη
ιονίζουσας ηλεκτρομαγνητικής ακτινοβολίας (ΗΜΑ) στο πρότυπο βιολογικό σύστημα
Drosophila melanogaster. Οι στόχοι αφορούν στην αποκάλυψη των in vivo
μηχανισμών δράσης των ραδιοσυχνοτήτων, υπό το πρίσμα της επαγωγής στρες
(οξειδωτικό στρες και στρες του Ενδοπλασματικού Δικτύου – ΕΔ), της απόπτωσης,
καθώς και της γονιδιακής έκφρασης, μετά από επίδραση κινητού τηλεφώνου (GSM 900
MHz, DCS 1800 MHz), ασύρματου τηλεφώνου DECT (1880 – 1900 MHz), Wi-Fi ασύρματου
δικτύου (2400 – 2500 MHz) και γεννήτριας ραδιοσυχνοτήτων. O χρόνος έκθεσης
κυμαινόταν από 6 λεπτά μέχρι και 3 μήνες, ενώ η ένταση του ηλεκτρικού πεδίου
της ακτινοβολίας ήταν από 0,3 μέχρι 17 V/m, εντός των θεσμικών «ορίων
ασφαλείας». Τα αποτελέσματα επισημαίνουν τις πολυ-διάστατες και πολυ-επίπεδες
επιπτώσεις της χαμηλής ισχύος ΗΜΑ σε οργανισμικό, κυτταρικό και μοριακό
επίπεδο. Ο πιθανός μηχανισμός δράσης που προτείνεται στηρίζεται στην αύξηση των
ROS και την επακόλουθη πρόκληση οξειδωτικού στρες, καθώς και την παράλληλη
επαγωγή στρες του ΕΔ. Τα γεγονότα αυτά οδηγούν σε διαταραχή της ομοιόστασης
και, τελικά, σε επαναπρογραμματισμό της μεταγραφής, με σκοπό την αντιμετώπιση
της συγκεκριμένης διαταραχής. Τελικός φαινότυπος των κυττάρων που δεν μπορούν
να αντιμετωπίσουν αυτή τη διαταραχή είναι ο κυτταρικός θάνατος, ενώ σε επίπεδο
οργανισμού η μείωση του προσδόκιμου ζωής των εντόμων.
(EL)
This PhD Thesis deals with the biological effects of non ionizing radiation
(NIR) on the model biological system of Drosophila melanogaster. The study
aimed to elucidate the in vivo mechanistic model of radiofrequencies’ impact,
focusing on stress induction (oxidative and ER stress), activation of
apoptosis, as well as altered gene expression by using daily-exposure
conditions and devices such as mobile phone (GSM 900 MHz, DCS 1800 MHz), DECT
cordless phone (1880 – 1900 MHz), Wi-Fi router (2400 – 2500 MHz) and a signal
generator. Exposure duration ranged from 6 min to 3 months and the electrical
field applied was under the limits determined by the legislation (0.3 – 17
V/m). The results point out the multi-dimensional and multi-leveled effects of
low-power NIR, at organism, cellular and molecular level. The possible
mechanism is based on the increase in ROS contents, which can disturb the redox
homeostasis and lead to the subsequent induction of both oxidative and ER
stress, eventually resulting to gene expression modifications in order to
activate defense mechanisms, against the stimulus of radiation. At the
cellular level, when cells cannot further cope with the induced impairments,
they activate apoptotic mechanisms, while at the organism level persistent
oxidative stress leads to reduced lifespan.
(EN)
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών
