Τα τελευταία χρόνια γίνεται σε βάθος έρευνα προκειμένου να διερευνηθεί αν και κατά πόσο ο εντερικός βλεννογόνος συμμετέχει στην παθοφυσιολογία των ΟΣ. Η ύπαρξη του αντιγόνου Β27 στα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνου, είναι αυτή που με τη θεωρία της μίμησης, συμβάλλει στη μεταφορά των αντιγόνων ή των μικροοργανισμών με τα αντιγονοπαρουσιαστικά κύτταρα, στο τοίχωμα του εντερικού βλεννογόνου. Επισημαίνεται η φλεγμονή αυτού, κάτι ανάλογο που συμβαίνει και με τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου (ΙΦΝΕ). Η μελέτη περιελάμβανε 26 πάσχοντες από ΟΣ και 18 άτομα που αποτελούσαν την ομάδα ελέγχου. Πραγματοποιήθηκαν και στις δύο ομάδες κολοσκόπηση και βιοψία εντερικού βλεννογόνου, ανοσοïστοχημεία αυτού και έλεγχος της διαπερατότητας του εντερικού βλεννογόνου με Cr51-EDTΑ. Ο ανοσοïστοχημικός έλεγχος πραγματοποιήθηκε με μοριακούς δείκτες κυτταρικού πολλαπλασιασμού (ογκογονίδιο Ki67) και αποπτώσεως (πρωτεΐνες p53, bax, bcl-2). Το αντιγόνο Β27 βρέθηκε σε αναλογία 26,9% των πασχόντων, ενώ στην ομάδα ελέγχου σε αναλογία 5,6%. Από την κολοσκόπηση μακροσκοπικά ευρήματα υπήρχαν στους πάσχοντες από ΟΣ σε αναλογία 8,3% και στην ομάδα ελέγχου σε αναλογία 6,3%. Υπήρχαν ευρήματα από τη βιοψία στους πάσχοντες σε αναλογία 82,6%, ενώ στην ομάδα ελέγχου σε αναλογία 50%, στατιστικά στο όριο σημαντικότητας (p=0.05). Όπως φάνηκε, τα ΜΣΑΦ δεν επηρέασαν τη διαπερατότητα του εντερικού βλεννογόνου. Η μελέτη αυτή δείχνει για πρώτη φορά, την απουσία αυξημένης διαπερατότητας, εκτιμώμενη με μοριακούς δείκτες κυτταρικού πολλαπλασιασμού (ογκογονίδιο Κi67) και αποπτώσεως (πρωτεΐνες p53, bax, bcl-2) σε ασθενείς με ΟΣ και ομάδα ελέγχου. Η παρούσα μελέτη δείχνει ότι η αναφερόμενη ισορροπία μεταξύ κυτταρικού πολλαπλασιασμού και αποπτώσεως πιθανόν να παίζει προστατευτικό ρόλο έναντι δυνητικής ογκογενέσεως στους ασθενείς μας.
Recent research has clearly shown that bowel mucosa participates in the aetiopathology of SPA. According to the theory of molecular mimicry, the presence of the HLA-B27 antigen in the cells of bowel mucosa contributes to the transport of antigens, microorganisms with the antigen presenting cells in the inner wall of bowel mucosa. Similar findings have been found in patients with idiopathic inflammatory bowel disease (IBD). This indicates a possible common pathogenesis of SPA and IBD. This study was carried out in 26 male patients with SPA and 18 normal controls. In both groups colonoscopy, biopsy of the bowel mucosa and permeability study of the bowel mucosa with Cr51-EDTA were performed. The immunohistochemistry study was performed using molecular indicators of cell proliferation (oncoantigen Ki67) and apoptosis (proteins p53, bax, bcl-2). Permeability studies were performed twice: Initially and after one month of continuous NSAID administration. HLA B27 antigen was detected in 26.9% of patients and in 6.3% of the controls. Colonoscopy showed macroscopic findings of inflammation in 8.3% of patients and in 5.6% in the control group. Microscopic findings from intestinal mucosa biopsies were detected in 82.6% of all patients and in 50% of the controls. NSAID administration did not affect bowel mucosa permeability. As far as we know, this is the first study that shows the absence of increased intestinal permeability in patients with SPA and normal controls. This permeability was evaluated using molecular markers of cell proliferation (oncoantigen Ki67) and proteins of apoptosis (p53, bax, bcl-2). The present study proves that the above mentioned balance between cell proliferation and apoptosis, perhaps has a protective role against possible oncogenesis to our patients.