Σκοπός: Η αναζήτηση προδιαθετικών παραγόντων ηπατικής στεάτωσης στη ΧΗC εστιάζοντας σε γονότυπο μεταβολισμό λιπιδίων, αντίσταση στην ινσουλίνη και οξειδωτικό stress. Μεθοδολογία: 56 ασθενείς με ΧΗC και 35 με ΧΗΒ αναλύθηκαν με βάση: ηλικία, φύλο, ΒΜΙ, λιπίδια, TNF-α ορού, ανοχή γλυκόζης και ΗΟΜΑ (αποκλείστηκαν κατάχρηση αλκοόλης, στεατογόνα φάρμακα και ΣΔ). Στεάτωση (βαθμός: 0-3) και ίνωση (στάδιο: 1-4) εκτιμήθηκαν σε ηπατικό ιστό. Αποτελέσματα: Στη XHC βρέθηκε συχνότερα στεάτωση, υψηλότερη γ-GT και χαμηλότερη HDL (σε σχέση με τη ΧΗΒ). Ηλικία, ΒΜΙ, ιικό φορτίο, τριγλυκερίδια, γ-GT, HOMA, c-peptide/ινσουλίνη, IGT, στάδιο ίνωσης σε XHC και ηλικία, ΒΜΙ, HOMA σε ΧΗΒ συσχετίστηκαν με στεάτωση - τριγλυκερίδια (p=0,042), ιικό φορτίο (p=0,018) σε XHC και ΒΜΙ (p=0,006) σε ΧΗΒ σημαντικά σε πολυπαραγοντική ανάλυση. Η apoΑ1 ήταν υψηλότερη σε γονότυπο 1 ή 4 (n=29) απ’ ότι σε 2 ή 3 (n=24). Ο γονότυπος 1 ή 4 δεν διέφερε με τη ΧΗΒ ενώ ο 2 ή 3 εμφάνιζε συχνότερα-μεγαλύτερου βαθμού στεάτωση και υψηλότερο στάδιο ίνωσης. Ηλικία, ΒΜΙ, γ-GT, c-peptide/ινσουλίνη, IGT, HOMA και στάδιο ίνωσης - γ-GT (p=0,018) σε πολυπαραγοντική ανάλυση - συσχετίστηκαν με στεάτωση σε γονότυπο 1 ή 4, ενώ ασθενείς με ΒΜΙ>25 χωρίς στεάτωση εμφάνιζαν συχνότερα ΗΟΜΑ>2. Τριγλυκερίδια (p=0,035), c-peptide/ινσουλίνη (p=0,003) και ιικό φορτίο (p=0,021) - σε πολυπαραγοντική ανάλυση κανένα σημαντικά - συσχετίστηκαν με στεάτωση σε γονότυπο 2 ή 3. Το ιικό φορτίο συσχετίστηκε επίσης με ΗΟΜΑ και στάδιο ίνωσης στη XHC, με στάδιο-βαρύτητα ίνωσης σε γονότυπο 1 ή 4 και αρνητικά με χοληστερόλη και LDL σε 2 ή 3 - καμία συσχέτιση στη ΧΗΒ. Συμπεράσματα: Η ηπατική στεάτωση είναι συχνότερη στη XHC από ότι στη XHB, ιδίως σε γονότυπο 3 που φαίνεται να προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη και να δρα ανασταλτικά στην έκκριση απολιποπρωτεινών (ιδίως apoΑ1). Η (μη σχετιζόμενη με τον ιό) αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η κύρια αιτία στεάτωσης στο γονότυπο 1 και το αυξημένο σωματικό βάρος στη ΧΗΒ.
Aim: To search the factors who contribute to hepatic steatosis in CHC, focalizing to lipids’ metabolism, genotype, insulin resistance and oxidative stress. Patients-Methods: 56 patients with CHC and 35 with CHB (after excluding DM, alcohol abuse and steatosis-inducing drugs) were enrolled and age, sex, BMI, lipids, ALT, apoB, apoA1, plasma TNF-a, glucose tolerance and HOMA index were analyzed. Grade of steatosis (0-3) and stage of fibrosis (1-4) were assessed in hepatic biopsies. Results: Patients with CHC (than with CHB) more frequently had steatosis, higher levels of g-GT, and lower of HDL. Age, ΒΜΙ, g-GT, viral load, c-peptide/insulin ratio, triglycerides, HOMA, IGT and fibrosis stage were associated with steatosis in CHC and age, ΒΜΙ and HOMA in CHB. Triglycerides (p=0.042) and viral load (p=0.018) in CHC and ΒΜΙ (p=0.006) in CHB were significant in multivariate regression analysis. HOMA and stage of fibrosis were also associated with viral load in CHC, no one in CHB. ApoA1 levels were lower in HCV-genotype 2 or 3 than in 1 or 4. Beside to CHB, genotype 1or4 had no difference but patients with genotype 2 or 3 more frequently had steatosis and in greater grade, as a greater stage of fibrosis. Age, ΒΜΙ, g-GT, HOMA, IGT, c-peptide/insulin and fibrosis stage in genotype 1or4 but only g-GT (p=0.18) in multivariate analysis were associated with steatosis and patients with ΒΜΙ>25 without steatosis had a greater risk of ΗΟΜΑ>2. C-peptide/insulin (p=0.003), triglycerides (p=0.035), and viral load (p=0.021) but no one in multivariate analysis at level <0.05 were associated with steatosis in genotype 2 or 3. Viral load was also associated with severe fibrosis and fibrosis stage in genotype 1 or 4 and negatively with cholesterol and LDL in 2 or 3. Conclusions: Hepatic steatosis is more frequent in CHC than in CHB, especially in genotype 3, who seems to cause insulin resistance and inhibits apolipoproteins secretion, especially apoA1. Insulin resistance not the virus itself is the cause of steatosis in genotype 1 and increased body weight in CHB.
Εθνικό Κέντρο Τεκμηρίωσης και Ηλεκτρονικού Περιεχομένου (ΕΚΤ)
