Objective: To investigate the respiratory, metabolic and hemodynamic effects of clonidine in ventilated patients presenting with withdrawal syndrome after sedation interruption.
Design: Prospective, interventional, single-center study in 30 ventilated ICU patients.
Interventions: Metabolic [oxygen consumption (VO2), CO2 production (VCO2), resting energy expenditure (REE)], respiratory [minute ventilation (VE), tidal volume (VT), respiratory rate (RR)] and hemodynamic (HR, SAP, MAP) parameters were measured in 30 ventilated ICU patients. Measurements were performed first under sedation with remifentanil–propofol, then after sedation interruption, and finally after clonidine administration (0.9 – 1.8 mg of clonidine in two doses of 10 min interval).
Results: Sedation interruption produced significant increases in the hemodynamic parameters (SAP and MAP by 33%, HR by 37%), and metabolic rate (increase in VO2 by 70%, VCO2 by 88% and REE by 74%), leading to high respiratory demands (increase in VE from 9 to 15 l/min). The VE was increased due to a twofold increase in the RR; VT remained constant. In 25 out of 30 patients, clonidine administration decreased the hemodynamic (SAP, MAP and HR),
114
metabolic (VO2, VCO2, REE) and respiratory parameters to values close to those observed with sedation. Clonidine induced mild sedation and patients became more cooperative with the ventilator. All patients responding to clonidine were weaned from the ventilator in 2 days (median, range 1 – 18 days).
Conclusion: Patients with withdrawal syndrome had significantly elevated hemodynamic, metabolic and respiratory demands. Clonidine significantly decreased these demands, induced mild sedation and facilitated patient cooperation with the ventilator, enabling ventilator weaning
Σκοπός: Να διερευνηθούν οι αναπνευστικές, μεταβολικές κι αιμοδυναμικές επιδράσεις της Κλονιδίνης σε μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς που παρουσιάζουν σύνδρομο απόσυρσης κατόπιν διακοπής της καταστολής.
Σχεδιασμός: Προοπτική, παρεμβατική, μονοκεντρική μελέτη σε 30 μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς ΜΕΘ.
Παρεμβάσεις: Μεταβολικές [Μέγιστη Κατανάλωση Οξυγόνου (VO2), Όγκος Διοξειδίου Άνθρακα (VCO2), Δαπάνη Ενέργειας σε Ηρεμία (REE)], Αναπνευστικές [Αερισμός ανά λεπτό (VE), Αναπνεόμενος Όγκος (VT), Ρυθμός Αναπνοής (RR)] κι αιμοδυναμικές [Καρδιακός Ρυθμός (HR), Συστολική Αρτηριακή Πίεση (SAP), (Μέση Αρτηριακή Πίεση (MAP)] παράμετροι μετρήθηκαν σε 30 μηχανικά αεριζόμενους ασθενείς ΜΕΘ. Οι μετρήσεις πραγματοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια αερισμού με υποστήριξη σταθερής πίεσης πρωταρχικά με remifentanil – propofol, στη συνέχεια κατά τη διακοπή της καταστολής, και τέλος μετά από χορήγηση Κλονιδίνης (0,9 – 1,8 mg Κλονιδίνης σε δύο δόσεις με διάλειμμα 10 λεπτών).
Αποτελέσματα: Η διακοπή καταστολής προκάλεσε σημαντικές αυξήσεις στις αιμοδυναμικές παραμέτρους (SAP και MAP κατά 33%, HR κατά 37%) και στο μεταβολικό ρυθμό (αύξηση της VO2 κατά
112
70%, VCO2 κατά 88% και REE κατά 74%), οδηγώντας σε υψηλές αναπνευστικές απαιτήσεις (αύξηση σε VE από 9 σε 15lit/min). Ο VE αυξήθηκε εξαιτίας μιας διπλάσιας αύξησης του RR. Ο VT παρέμεινε σταθερός. Σε 25 από 30 ασθενείς, η χορήγηση Κλονιδίνης μείωσε τις αιμοδυναμικές (SAP, MAP, HR), μεταβολικές (VO2, VCO2, REE) και αναπνευστικές παραμέτρους σε τιμές που πλησιάζουν εκείνες που παρατηρούνται κατά την καταστολή. Η Κλονιδίνη προκάλεσε ήπια καταστολή από 1 έως 2,2 στην κλίμακα καταστολής Ramsay και οι ασθενείς έγιναν πιο συνεργάσιμοι με τον αναπνευστήρα. Όλοι οι απαντητές στην Κλονιδίνη αποδεσμεύθηκαν από τον αναπνευστήρα μέσα σε 2 ± 0,5 ημέρες.
Συμπεράσματα: Ασθενείς με σύνδρομο απόσυρσης είχαν σημαντικά αυξημένες αιμοδυναμικές, μεταβολικές και αναπνευστικές απαιτήσεις. Η Κλονιδίνη μείωσε σημαντικά αυτές τις απαιτήσεις, προκάλεσε ήπια καταστολή και διευκόλυνε τη συνεργασία του ασθενή με τον αναπνευστήρα, επιτρέποντας τον απογαλακτισμό από τον αναπνευστήρα.
National Documentation Centre (EKT)
