TNF-α blockers provide a major advantage in comparison with synthetic (non biological) Disease- Modifying AntiRheumatic Drugs (DMARDs), in the therapeutics of chronic inflammatory diseases, such as rheumatoid arthritis (RA), spondyloarthropathies (SpAs), inflammatory intestinal disease, and other inflammatory diseases [1]. Many studies have proved that TNFα blockers suspend further structural damage in a more effective way than DMARDs. Nevertheless, this constantly growing use of the blockers during the past decade has brought to light a series of undesirable consequences due to immune system intermediation [9]. There have been measured clinical symptoms of auto-immune diseases, such as itching (urticaria), psoriasis like rushes, lupus like syndrome, diabetes mellitus type I and other auto-immune disorders [10-13]. Moreover, there have been published numerous reports and cases of undesired neurological findings due to anti – TNF-α drugs use. These include demyelination disease, optic neuritis, chronic inflammatory demyelination polyneuropathy, multiple mononeuritis, Guillain – Barrie yndrome, and other. However, in most of these cases, there is no clear relevance between the anti –TNF-α theurapeutic path and the disease manifestations, because in bibliography the neurologic side effects [as an anti – TNF therapy outcome], could be characterized as ‘’potential’’ and ‘’possible’’, due to the fact that it is not stated whether these disorders pre-existed or the TNF-α blockers led to the them. So, it’s a controversial issue, whether TNF-α blockers therapy brings to surface pre-existing demyelination disorders, like multiple sclerosis (MS), or if they induce de novo demyelinization of Central Nervous System or Peripheral Nervous System. For this reason, we decided to carry out a prospective study using MRI and neurophysiological tests to in patients with RA and SpA who received treatment with TNF-α blockers.
Οι αναστολείς του παράγοντα νέκρωσης του όγκου (TNF) α, προσδίδουν ένα σημαντικό πλεονέκτημα έναντι των συνθετικών (μη βιολογικών) τροποποιητικών της νόσου φάρμακων (DMARDs) για τη θεραπεία χρόνιων φλεγμονωδών νοσημάτων, όπως τη ρευματοειδή αρθρίτιδα (ΡΑ), τις σπονδυλοαρθροπάθειες (SpA), τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, καθώς και άλλων φλεγμονωδών νοσημάτων [1]. Πολλές μελέτες απέδειξαν ότι οι αναστολείς αυτοί, αναστέλλουν πιο αποτελεσματικά την ανάπτυξη της δομικής βλάβης από ό, τι τα DMARDs [2-8]. Ωστόσο, η συνεχώς αυξανόμενη χρήση τους κατά τη διάρκεια της τελευταίας δεκαετίας, έχει αποκαλύψει μια σειρά ανεπιθύμητων ενεργειών από τη διαμεσολάβηση του ανοσοποιητικού συστήματος [9]. Έχουν δηλαδή αναφερθεί κλινικά συμπτώματα αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως κνίδωση, ψωριασιόμορφα εξανθήματα, σύνδρομο προσομοιάζων με λύκο, σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και άλλες αυτοάνοσες διαταραχές [10-13]. Επιπλέον, έχουν δημοσιευτεί πολυάριθμες αναφορές και σειρές περιπτώσεων νευρολογικών ανεπιθύμητων συμβαμάτων από τη χρήση των αντι-ΤΝF-α παραγόντων. Αυτές περιλαμβάνουν την απομυελινωτική νόσο, την οπτική νευρίτιδα, τη χρόνια φλεγμονώδη απομυελινωτική πολυνευροπάθεια, την πολλαπλή μονονευρίτιδα, το Guillain - Barrie σύνδρομο και άλλα.Ωστόσο, στις περισσότερες από αυτές τις περιπτώσεις δεν υπάρχει σαφής συσχέτιση μεταξύ της θεραπείας με anti-TNF-α και της εκδήλωσης της νόσου, και αυτό γιατί στις αναφερόμενες στη βιβλιογραφία περιπτώσεις οι νευρολογικές παρενέργειες [απότοκες από την anti-TNF θεραπεία] θα μπορούσε να χαρακτηριστούν ως «δυνητικές» ή ως «πιθανές» μιας και δεν διευκρινίζεται (δεν προκύπτει από παρακλινικό έλεγχο) εάν οι διαταραχές αυτές προϋπήρχαν και απλά πυροδοτήθηκαν από τους αποκλειστές του TNF-α. Υπάρχει λοιπόν διχογνωμία, εάν δηλαδή η θεραπεία με αναστολείς του ΤΝF-α αποκαλύπτουν προϋπάρχουσες απομυελινωτικές διαταραχές, όπως η σκλήρυνση κατά πλάκας (MS) ή εάν επάγουν de nονο απομυελίνωση του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) ή/ και του περιφερικού νευρικού συστήματος. Για το λόγο αυτό, αποφασίσαμε τη διεξαγωγή μιας προοπτικής μελέτης με τη χρήση μαγνητικής τομογραφίας (MRI) και νευροφυσιολογικών εξετάσεων σε ασθενείς με ΡΑ και SpA που έλαβαν θεραπεία με αναστολείς του TNF-α.
Εθνικό Κέντρο Τεκμηρίωσης και Ηλεκτρονικού Περιεχομένου (ΕΚΤ)
