1. Αρχική σελίδα
  2. Αναζήτηση

CHIP E3 ligase regulates mammalian senescence by modulating the levels of oxidized proteins

Το τεκμήριο παρέχεται από τον φορέα :
Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών (ΕΙΕ)   

Αποθετήριο :
Ήλιος - Αποθετήριο Εθνικού Ιδρύματος Ερευνών  | αποθετήρια EKT   

δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου
στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*



CHIP E3 ligase regulates mammalian senescence by modulating the levels of oxidized proteins
Sisoula, Christina
Γκόνος, Ευστάθιος
Άρθρο σε επιστημονικό περιοδικό
2011-05
CLARE
Senescence can be induced by various stressors including oxidative stress. It has been reported that CHIP (C-terminus of Hsp70-interacting protein) ligase is induced during senescence while CHIP(-/-) mice exhibit accelerated aging. Here, we explore the effects of modulating CHIP expression on mammalian senescence. We demonstrate that CHIP silencing induces premature senescence that is accompanied by elevated levels of oxidized proteins. On the contrary, ectopic expression of CHIP leads to oxidized proteins levels reduction. Moreover, we reveal that CHIP(-/-) mouse fibroblasts have an impaired ubiquitin proteasome system. Taken together, we propose that CHIP influences cellular senescence by modulating the oxidative load.
Βιολογία (Γενικά) (EL)
Biology (General) (EN)
MEFS
Oxidative stress
CHIP ligase
Premature senescence
Geriatrics & Gerontology
Human fibroblasts
UPS
Αγγλική γλώσσα
Elsevier Ireland Limited
Mechanisms of Ageing and Development
https://rightsstatements.org/page/InC/1.0/?language=en
© 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.
© 2011 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved. (EN)
Εθνικό Ίδρυμα Ερευνών (ΕΙΕ)
Ήλιος - Αποθετήριο Εθνικού Ιδρύματος Ερευνών
Ινστιτούτο Χημικής Βιολογίας (ΙΧΒ/ΕΙΕ)
νστιτούτο Χημικής Βιολογίας - Επιστημονικό έργο



*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.