Σκοπός της μελέτης: ήταν η διερεύνηση της ανοσιακής απόκρισης στην οξεία έκθεση
σε αλκοόλη, μέσω της παραγωγής κυτταροκινών, μετά διέγερση ολικού αίματος με
LPS ex-vivo.
Μέθοδος: Δείγματα αίματος ελήφθησαν από υγιείς εθελοντές και τοποθετήθηκαν σε
σωληνάρια με EDTA. Άμεσα, τα δείγματα αραιώθηκαν 1:10 σε καλλιεργητικό μέσο
RPMI 1640. Έγινε προσθήκη LPS (500pg) μετά 10 λεπτά από την προσθήκη έξι
διαφορετικών δόσεων αλκοόλης (τελικές συγκεντρώσεις 5‚ 12.5‚ 25‚ 50‚ 100 και
200mM), σύμφωνα με το πρωτόκολλο της μελέτης. Ακολούθησε επώαση των δειγμάτων,
φυγοκέντρηση και διαχωρισμός του υπερκείμενου, όπου προσδιορίστηκαν οι
συγκεντρώσεις των: TNF-a, ΙL-6, ΙL-10, sTNFR Ι και sTNFR ΙΙ.
Αποτελέσματα: Μελετήθηκαν 24 υγιείς άνδρες ηλικίας 36.5 ± 1.4 (X ± SEM).
Η αλκοόλη προκάλεσε δοσοεξαρτώμενη μείωση της παραγωγής του TNF-α και της IL-10
μετά διέγερση με LPS. Σε μικρές συγκεντρώσεις (<50mM) φάνηκε να προκαλεί μείωση
των επιπέδων του sTNFR II, ενώ αύξηση αυτών παρατηρήθηκε σε μεγαλύτερες
συγκεντρώσεις αλκοόλης (100mM και 200mM), που ήταν στατιστικά σημαντική μετά
από διέγερση με LPS ex vivo.
Συμπεράσματα: Η αλκοόλη ασκεί κατασταλτική δράση τόσο στην προφλεγμονώδη όσο
και στην αντιφλεγμονώδη απόκριση. Επίσης, ασκεί διαφορική δράση στην παραγωγή
των sTNFR II στο ολικό αίμα με ή χωρίς διέγερση με LPS ex-vivo, ανάλογη της
συγκέντρωσή της.
(EL)
The purpose of the study was to investigate the effect of acute exposure to
alcohol on immune response, via the whole blood cytokine production after LPS
stimulation ex-vivo.
Methods: Whole blood was taken from healthy volunteers and was placed in tubes
containing EDTA. Blood samples were immediately diluted 1:10 in RPMI 1640
culture medium. LPS (500 pg) was added, after pretreatment with six different
alcohol doses (final concentrations 5‚ 12.5‚ 25‚ 50‚ 100 and 200mM) for 10
minutes, according to the study protocol. After incubation, samples were
centrifuged and culture supernatants were collected for measurement of TNFa, ΙL-
6, ΙL-10, sTNFR Ι and sTNFR ΙΙ levels.
Results: We studied 24 healthy male volunteers aged 36.5 ± 1.4 (X ± SEM).
Alcohol caused a dose dependent decrease of TNF-α and IL-10 production after
LPS stimulation. Alcohol at lower doses (<50mM) seemed to decrease TNFR II
levels, but an increase was observed at higher doses of alcohol (100 and 200
mM), which was statistically significant after LPS stimulation ex vivo.
Conclusions: Alcohol has a suppressive effect on both pro-inflammatory and
anti-inflammatory responses, and a differential effect on sTNFR II whole blood
production with or without LPS stimulation ex-vivo, depending on the alcohol
concentration.
(EN)