δείτε την πρωτότυπη σελίδα τεκμηρίου στον ιστότοπο του αποθετηρίου του φορέα για περισσότερες πληροφορίες και για να δείτε όλα τα ψηφιακά αρχεία του τεκμηρίου*
In vitro μελέτη των αποπτωτικών παραγόντων- Survivin και Cytochrome c- στην παθογένεια της Νεανικής Ιδιοπαθούς Αρθρίτιδας (ΝΙΑ)
Η Νεανική Ιδιοπαθής αρθρίτιδα είναι ένα νόσημα της παιδικής ηλικίας με χρόνια
και μερικές φορές βαριά κλινική πορεία. Ο ακριβής παθογενετικός της μηχανισμός
παραμένει άγνωστος.
Στόχος της παρούσας έρευνας ήταν η διερεύνηση του μηχανισμού της απόπτωσης στην
άρθρωση ασθενών με ΝΙΑ και η διερεύνηση του ρόλου της στην παθογένεια αυτής.
Για το σκοπό αυτό μελετήθηκαν in vitro δύο βασικά μόρια της απόπτωσης, η
Survivin και το Cytochrome-c.
Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της μελέτης αυτής προκύπτει ότι:
1. Ο μηχανισμός της απόπτωσης είναι ενεργός στην πάσχουσα άρθρωση.
2. Η παρουσία και έκφραση των Survivin και Cytochrome-c είναι ανεξάρτητη
από την κλινική έκφραση της νόσου, ενώ στην περίπτωση των ασθενών με σ.ΝΙΑ
εκφράζονται με μικρότερη ένταση
3. Η δράση των υπό μελέτη μορίων και ιδίως του Cytochrome-c επεκτείνεται
και εκτός της άρθρωσης, και φαίνεται νε επηρεάζουν την τιμή της αιμοσφαιρίνης
και των λεμφοκυττάρων.
4. Η απόπτωση δε σχετίζεται με την ενεργότητα και δράση του αυτοάνοσου
μηχανισμού.
5. Οι συγκεντρώσεις τόσο της Survivin όσο και του Cytochrome-c
επηρεάζονται από τη θεραπευτική δράση του βιολογικού παράγοντα anti-TNF, με
αποτέλεσμα τη μείωση τους.
Είναι φανερό ότι η απόπτωση είναι ενεργή κατά την πορεία της ΝΙΑ συμμετέχοντας
στην παθογένεια αυτής. Για πρώτη φορά διαπιστώνεται στα παιδιά ότι η Survivin
και το Cytochrome-c πιθανά επηρεάζουν την κλινική πορεία και προφίλ της νόσου.
Η μείωση στη συγκέντρωσή τους ως απάντηση στη θεραπεία με βιολογικούς
παράγοντες καθιστά πιθανότατη τη συμμετοχή τους στην παθογένεια της ΝΙΑ, και
ανοίγει δρόμο για νέους θεραπευτικούς στόχους.
(EL)
Juvenile Idiopathic Arthritis is a chronic disease of childhood, and is
sometimes accompanied with severe clinical manifestations. Τhe exact mechanism
of pathogenesis remains unknown.
The aim of this research was the study of the mechanism of apoptosis in the
joints of patients with JIA and the investigation of its role in the
pathogenesis of the disease. For this reason two principal molecules, Survivin
which acts as an inhibitor and Cytochrome-c which induces the apoptosis, were
studied in vitro.
According to the results in this trial:
1. The mechanism of apoptosis is present in harmed joint.
2. The presence and the expression of Survivin and Cytochrome-c is
irrelevant to the clinical features of the disease. In the case of systematic
JIA the expression of Survivin and Cytochrome-c is of a lower impact.
3. The effect of these two agents, and especially of this Cytochrome-c,
expands extraarticularly, affecting Hgb levels and WBC counts.
4. Apoptosis is irrelevant to the activity and the effect of the
autoimmunity.
5. The concentration of Survivin and Cytochrome-c is affected by the
treatment with the biological agent anti-TNF, showing a reduction in its
levels.
It is obvious that the mechanism of apoptosis is active in the joint acting as
a pathogenic factor of JIA. It is showed for the first time that these two
agents, Survivin and Cytochrome-c, possibly affect the progress and the
clinical profile of the disease. The effect of the biological agents on the
concentration of these two molecules, as a response to the treatment, suggests
new promising therapeutical targets.
(EN)
*Η εύρυθμη και αδιάλειπτη λειτουργία των διαδικτυακών διευθύνσεων των συλλογών (ψηφιακό αρχείο, καρτέλα τεκμηρίου στο αποθετήριο) είναι αποκλειστική ευθύνη των αντίστοιχων Φορέων περιεχομένου.
In vitro μελέτη των αποπτωτικών παραγόντων- Survivin και Cytochrome c- στην παθογένεια της Νεανικής Ιδιοπαθούς Αρθρίτιδας (ΝΙΑ)
In vitro μελέτη των αποπτωτικών παραγόντων- Survivin και Cytochrome c- στην παθογένεια της Νεανικής Ιδιοπαθούς Αρθρίτιδας (ΝΙΑ)
Βοηθείστε μας να κάνουμε καλύτερο το OpenArchives.gr.
Εθνικό και Καποδιστριακό Πανεπιστήμιο Αθηνών
