Το Σύνδρομο Αντιφωσφολιπιδίων (ΣΑΦ) είναι μια αυτοάνοση θρομβοφιλία
χαρακτηριζόμενη από αγγειακές θρομβώσεις και/ή επιπλοκές της κύησης. Οι
παθογενετικοί μηχανισμοί δεν έχουν πλήρως αποσαφηνιστεί, όμως τα εμπλεκόμενα
αυτο-αντισώματα έχουν προταθεί να ενεργοποιούν διάφορους κυτταρικούς πληθυσμούς
(αιμοπετάλια, ενδοθηλιακά κύτταρα, λευκοκύτταρα) προσδίδοντάς τους έναν
θρομβοφιλικό φαινότυπο. Στην παρούσα μελέτη μετρήθηκαν μέσω ανοσοενζυμικής
μεθόδου (ELISA) κυκλοφορούσες ουσίες [αιμοπεταλιακός παράγων 4 (PF4),
P-σελεκτίνη, μεταλλοπρωτεϊνάσες της εξωκυττάριας θεμέλιας ουσίας (MMPs) -1, -3,
-9] που αποτελούν δείκτες ενεργοποίησης των ενεχόμενων στο ΣΑΦ κυτταρικών
πληθυσμών. Μεταξύ των ασθενών με ΣΑΦ, αυτοί με υποτροπιάζοντα θρομβωτικά
επεισόδια (n=16) παρουσιάζουν σημαντικά υψηλότερες τιμές PF4 πλάσματος από
αυτούς με μεμονωμένα επεισόδια (n=18) και τους υγιείς δότες (Υ.Δ) (n=22).
Επίσης, τα επίπεδα P-σελεκτίνης πλάσματος βρέθηκαν σημαντικά υψηλότερα στους
ασθενείς με πρωτοπαθές ΣΑΦ (n=14) έναντι των Υ.Δ (n=24), των ασθενών με
δευτεροπαθές ΣΑΦ (δΣΑΦ) παρουσία Συστηματικού Ερυθηματώδους Λύκου (ΣΕΛ) (n=22)
και των ασθενών με ΣΕΛ (n=9). Η λήψη ασπιρίνης μειώνει σημαντικά τα επίπεδα
P-σελεκτίνης στο δΣΑΦ. Τα επίπεδα MMP-1 και MMP-9 ορού δεν διέφεραν μεταξύ
ασθενών με ΣΑΦ και Υ.Δ, ενώ η παρατηρούμενη διαφορά στην MMP-3 αποδίδεται
μάλλον στη χρήση κορτικοστεροειδών από τους ασθενείς με ΣΑΦ. Τα ευρήματά μας
τονίζουν τη σημασία της ενεργοποίησης των αιμοπεταλίων και του ενδοθηλίου στην
παθογένεση του ΣΑΦ.
(EL)
Antiphospholipid Syndrome (APS) is an autoimmune thrombophilia characterized by
thromboembolism and/or pregnancy morbidity. The underlying pathogenetic
mechanisms are yet unclear, but evidence exists that the circulating
autoantibodies (antiphospholipid antibodies, aPL) activate different cell
populations (platelets, endothelial cells, leukocytes) inducing a
procoagulant/proinflammatory phenotype. This study examined the levels of
different blood-borne soluble markers [Platelet Factor 4 (PF4), P-selectin,
matrix metalloproteinases (MMPs) -1, 3-, -9] of APS involved cellular
activation using enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). Plasma PF4 levels
were significantly higher in our group of APS patients with recurrent
thrombosis (n=16) than those with a sole event (n=18) and healthy donors (HD)
(n=22). Plasma P-selectin levels were significantly increased in primary APS
patients (n=14) compared with HD (n=24), Systemic Lupus Erythematosus (SLE)/APS
patients (n=22) and SLE patients (n=9). SLE/APS patients treated with aspirin
displayed significantly lower P-selectin levels. No difference in MMP-1 and
MMP-9 levels was found between APS patients and HD, while the difference
observed in MMP-3 levels is probably due to the influence of corticosteroids.
Finally, there was no correlation between the levels of the soluble markers
studied and the titer of aPL. Our data further highlight the importance of
platelet and endothelial cell activation in the pathogenesis of APS.
(EN)
University of Athens
